Наибольшее давление в крови наблюдается в каких капиллярах

КАПИЛЛЯРНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Капиллярное давление — гидростатическое давление крови в капиллярах. Прямым измерением величины К. д. в капиллярах показано, что в артериальном отделе капилляра давление выше, чем в венозном. За счет этой разницы в давлении создается определенная скорость движения крови через капилляр и обеспечивается возможность транскапиллярного обмена веществ, осуществляемого на основе фильтрации и абсорбции жидкости через капиллярную стенку (см. Капиллярное кровообращение, Микроциркуляция).

Движение жидкости через капиллярную стенку происходит за счет разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающей ткани (так наз. эффективного гидростатического давления), а также под действием разности величин осмоонкотического давления крови и межклеточной жидкости.

При расчете фильтрационного давления следует учитывать, что перемещение плазмы или тканевой жидкости осуществляется в сторону меньшего гидростатического и большего осмотического давления. Поэтому в общем виде величина фильтрационного (Pф) давления (в мм рт. ст.) может быть вычислена по формуле:

Рф = (Pк — Pтк) — (πпл — πтк),

где величины Рк и Ртк — величины капиллярного давления крови и гидростатического давления тканевой жидкости; πпл и πтк — величины осмоонкотического давления плазмы крови в капилляре и тканевой жидкости.

При положительном значении величины фильтрационного давления (Рф>0) происходит фильтрация жидкости из капилляра, а при отрицательном (Рф < 0) — ее абсорбция. Так, напр., для капилляров ногтевого ложа человека были получены следующие значения: давление в артериальном отделе капилляра (Pка) 30 мм рт. ст.; давление в венозном его конце (Ркв) — 15 мм рт. ст.; давление межклеточной жидкости (Ртк) — 8 мм рт. ст.; осмоонкотическое давление плазмы крови (πпл) — 25 мм рт. ст. и тканевой жидкости (πтк) — 10 мм рт. ст.

После подставления этих значений в формулу получается для артериального (Рфа) и венозного (Рфв) отделов капилляра соответственно:

Рфа = 7 мм рт. ст.

Рфв = — 8 мм рт. ст.

Следовательно, процесс фильтрации из капилляров в межклеточную жидкость осуществлялся под давлением 7 мм рт. ст., а обратный ток жидкости в просвет капилляра — под давлением 8 мм рт. ст.

В норме величина скорости фильтрации жидкости практически равна скорости ее реабсорбции. Лишь небольшая часть межклеточной жидкости поступает, помимо кровеносных капилляров, в просвет лимфатических капилляров и в виде лимфы возвращается в кровеносное русло по лимфатической системе (см. Лимфообразование).

Изменение одного из параметров равновесия приводит к изменению остальных параметров и, как следствие, к восстановлению динамического равновесия между интенсивностью процессов фильтрации и абсорбции. Так, увеличение капиллярного гидростатического давления (Рк) приводит к усилению фильтрации воды из капилляра, в результате чего вторично развивается повышение гидростатического давления (Ртк) и снижение осмоонкотического давления тканевой жидкости (πтк). Одновременно возрастает осмоонкотическое давление белков плазмы крови, вызывающее усиление абсорбции жидкости в венозном конце капилляра. Т. о., усиление фильтрации вызывает соответствующее повышение абсорбции жидкости.

В почечных канальцах, где величина Капиллярного давления достигает 70 мм рт. ст., в результате усиления процессов фильтрации резко возрастает концентрация белков. Величина осмо-онкотического давления при этом может достигать 35 мм рт. ст. и способствовать процессу реабсорбции жидкости в кровеносную систему.

Состояние такого динамического равновесия между процессами фильтрации и абсорбции присуще здоровому организму. В условиях патологии это равновесие нарушается и развиваются отеки (см. Отек). Напр., при сердечно-сосудистой декомпенсации венозное давление стойко повышается, что приводит в свою очередь к стойкому повышению капиллярного гидростатического давления плазмы крови. В результате происходит усиление фильтрации жидкости из капилляра в межклеточное пространство без усиления абсорбции жидкости в венозную систему. Аналогично, чрезмерное падение содержания белков в плазме (напр., при голоде, нефрозах и т. д.) приводит к падению осмоонкотического давления плазмы и развитию гипоонкотического отека.

Регуляция К. д., по мнению ряда исследователей, осуществляется не с помощью перицитов (клеток Руже), как предполагал А. Крог, а с помощью прекапиллярного сфинктера мышечного слоя метартериолы (прекапиллярной артериолы). Тонус прекапиллярного сфинктера находится под симпатическим и гуморальным контролем промежуточных продуктов обмена веществ, вазоактивных веществ и медиаторов, к действию которых сфинктер очень чувствителен. Роль ц. н. с. в регуляции К. д. изучена еще недостаточно.

При сокращении сфинктера (т. е. вазоконстрикции метартериолы) снижение К. д. способствует абсорбции тканевой жидкости в просвет капилляра и ее оттоку в венозную систему. В этих условиях К. д. может стать равным венозному. При вазодилатации метартериолы К. д. возрастает, становится выше венозного давления и начинается кровоток в капилляре.

В экспериментах показано, что эритроцит при прохождении через капилляр закупоривает его просвет, вследствие чего происходит незначительное снижение К. д. в дистальном отрезке капилляра (эритроцит при этом играет роль поршня). После прохождения эритроцита К. д. в этом участке восстанавливается. Поршневой механизм прохождения эритроцитов способствует процессу фильтрации через стенку капилляра. Этому же способствует конвекция межклеточной жидкости.

В диагностике измерение Капиллярного давления практического применения не нашло. В экспериментах измерение К. д. осуществляют прямым или косвенным методами. Для прямого его измерения под контролем специально приспособленного капилляроскопа (см. Капилляроскопия) с помощью микроманипулятора вводят в полость капилляра ногтевого ложа человека стеклянную микроканюлю, соединенную с микроманометром. Так же измеряют К. д. у животных в острых опытах.

С помощью прозрачной раздуваемой мембраны, прижимающей исследуемый капилляр к стеклу, под контролем микроскопа определяют косвенным путем давление в капиллярах брыжейки, микрососудов уха подопытных животных. См. также Капилляры, Кровяное давление.

Библиография: Гидродинамика кровообращения, пер. с ин., под ред. С. А. Регирера» с. 252, М., 1971, библиогр.; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Шошенко К. А. Кровеносные капилляры, Новосибирск, 1975, библиогр.; Handbook of physiology, Sect. 2 — Circulation, ed. by W. F. Hamilton, v. 2, Washington, 1963.

H. K. Сараджев.

Источник

КАПИЛЛЯРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Капиллярное кровообращение — движение крови в системе микроциркуляции, центральной частью к-рой являются капилляры. Капиллярное кровообращение осуществляет основную функцию микроциркуляторной системы — транскапиллярный обмен, т. е. обмен веществ между кровью и тканями. Общее число капилляров (см.) в большом круге кровообращения составляет несколько миллиардов. По данным А. Крога (1927), в 1 мм3 скелетной мышцы человека находится ок. 2000 капилляров, собаки — 2630, лошади — 1350. По расчетам 1 мл крови, находящейся в капиллярах скелетных мышц, имеет поверхность соприкосновения с эндотелием капилляров, достигающую 0,5 м2. Такая большая поверхность соприкосновения крови со стенками капилляров благоприятствует происходящему в них обмену веществ, в частности газообмену между кровью и тканями.

Хотя плотность капиллярной сети необыкновенно велика, число перфузируемых капилляров широка варьирует в зависимости от функционального состояния ткани или органа. Морфологический анализ капиллярного русла у различных животных показал, что структура капилляра является устойчивой и малоизменяющейся. Стенка капилляра не содержит гладкомышечных клеток, что указывает на невозможность активного сокращения. Прижизненные исследования и результаты электронно-микроскопического анализа позволяют прийти к выводу, что эндотелиальные клетки капилляров, не обладая специфической сократительной функцией, в определенных условиях способны сокращаться. Весьма вероятен также пассивный механизм изменения просвета капилляра, обусловленный разностью гидростатического давления внутри капилляра и окружающей ткани.

Наряду с капиллярами, выполняющими обменную функцию (их иногда называют нутритивными капиллярами), Г. И. Мчедлишвили (1958), Цвейфах (В. Zweifach, 1961), В. В. Куприянов с соавт. (1975) описывают еще и так наз. магистральные капилляры. Морфологически магистральные капилляры идентичны обычным, однако имеют большой диаметр. Скорость кровотока в таких капиллярах в 2-3 раза выше скорости кровотока в обычных капиллярах. Функционально, по мнению В. В. Куприянова с соавт. (1975), магистральные капилляры выполняют роль полушунтов, обеспечивая переход артериальной крови в венозные сосуды.

Функция капилляров заключается в обеспечении транскапиллярного обмена, т. е. в снабжении клеток органов и тканей питательными и пластическими веществами и удалении продуктов метаболизма. Для реализации этой функции необходимо соблюдение ряда условий, важнейшим из которых являются определенные величины гидростатического и онкотического давления в капилляре (см. Капиллярное давление), скорости кровотока в капилляре, проницаемости стенки капилляра, определенное число перфузируемых капилляров на единицу объема ткани.

Общее число капилляров в различных тканях неодинаково. В тканях с высоким уровнем обмена число капилляров на 1 мм2 поперечного сечения больше, чем в тканях с менее интенсивным обменом. Напр., в сердечной мышце число капилляров на 1 мм2 сечения в 2 раза больше, чем в скелетной мышце; в сером веществе головного мозга капиллярная сеть значительно гуще, чем в белом веществе.

Обмен веществ через капиллярную стенку осуществляется путем фильтрации, диффузии, а также микровезикулярного транспорта. Фильтрация происходит за счет гидростатического капиллярного давления. Этот процесс обеспечивает водно-солевой гомеостаз тканей и специализированные формы транспорта при образовании лимфы, экссудата и др. Коэффициент капиллярной фильтрации выражают количеством жидкости (в мкл), к-рая фильтруется через определенную площадь стенки сосуда (в мкм2) в единицу времени (сек.) при определенном давлении крови (в см вод. ст.). Диффузия (см.) обеспечивает перенос пластических и питательных веществ, а также устранение продуктов метаболизма. При этом капиллярную проницаемость можно определить по первому закону Фика:

— dn/dt = +pS*Δc ,

где -dn/dt — скорость диффузии, pS — произведение капиллярной проницаемости р-ра (p) на эффективную поверхность (S) эндотелия капилляра, Δc — разность концентраций по обе стороны капиллярной стенки.

Помимо пассивной диффузии в капиллярах наблюдается продвижение веществ против градиента концентрации — путем так наз. активного переноса молекул (см. Транспорт ионов). Полагают, что в мембранах клеток имеются особые вещества — пермеазы, или ионофоры (см.), которые путем образования комплекса с тем или иным веществом обеспечивают его поступление в клетку.

Электронно-микроскопические исследования показали, что в трансэндотелиальном переносе веществ принимают участие микровезикулы (так наз. микровезикулярный транспорт). Микровезикулы, образующиеся на одной поверхности, перемещаются к противоположной, где соединяются с клеточной оболочкой и освобождаются от содержимого в субэндотелиальное пространство. При электронно-микроскопическом изучении путей выхода макромолекул и микрочастиц из кровотока был прослежен процесс «загрузки» микровезикул при их формировании на одной клеточной поверхности, перемещение везикул к противоположной поверхности и освобождение содержимого в подэндотелиальное пространство. Объемная скорость везикулярного транспорта достигает 6-10 везикул/мкм2 эндотелия в секунду.

Важнейшим показателем функционирования микроциркуляторного русла является скорость кровотока в капиллярах. Прижизненные исследования показали, что у животных средняя скорость движения эритроцитов в капиллярах составляет 0,5-1 мм/сек, а в капиллярах кожи человека — 0,74 мм/сек. В эксперименте показано, что в легочных капиллярах кошки скорость может достигать 2 мм/сек. Через альвеолярный капилляр длиной 248 мкм эритроцит проходит за 0,12 сек.; этот промежуток и определяет продолжительность контакта эритроцита с альвеолярным воздухом. Скорость кровотока в капиллярах определяется градиентом давления в прекапиллярах и посткапиллярах. Градиент в свою очередь зависит от величины общего артериального и венозного давления и периферического сопротивления.

Поток эритроцитов, проходящих через капилляр, широко варьирует и в зависимости от функционального состояния органа может колебаться от 300 до 1500 эритроцитов в минуту.

Величина транскапиллярного обмена зависит, в частности, от числа перфузируемых капилляров, т. е. таких, в которых движутся эритроциты. Капилляры, не содержащие в данный момент эритроцитов и заполненные плазмой, получили название плазматических. В условиях функционального покоя органа число перфузируемых капилляров составляет 30- 50% от общего числа капилляров. При усиленной работе органа плазматические капилляры заполняются эритроцитами. Термины «перфузируемые» и «закрытые» капилляры весьма условны, так же как и термины «неперфузируемые» и «открытые» капилляры. Так, напр., капилляр, по к-рому не движутся эритроциты, не является неперфузируемым в строгом смысле, ибо по нему может перемещаться плазма. Закрытые капилляры, т. е. сосуды, просвет которых почти полностью перекрыт спавшимися стенками, встречаются только в паренхиматозных органах (легкие, селезенка, печень) в связи с эластичностью их стромы. В тканях с более жесткой стромой, как показали прижизненные наблюдения, закрытых капилляров нет.

В условиях патологии при появлении агрегатов из склеившихся эритроцитов, закупоривающих отдельные капилляры, возрастает число плазматических капилляров и микрососудов. Процесс агрегации эритроцитов (см.) обратим, и при восстановлении гемодинамических параметров агрегаты «разбиваются» (дезагрегация) до отдельных эритроцитов.

Существует мнение, что число перфузируемых капилляров определяется работой прекапиллярного сфинктера. Однако эта точка зрения не разделяется многими исследователями. Прекапиллярный сфинктер образован двумя гладкомышечными клетками в месте отхождения прекапилляра от метартериолы (прекапиллярной артериолы). Основные сведения о прекапиллярном сфинктере были получены при изучении микрососудов ретролингвальной мембраны лягушки. Была показана моторная иннервация прекапиллярного сфинктера, независимость его функции от сокращения метартериолы и высокая чувствительность к вазоактивным веществам, механическим воздействиям и продуктам тканевого метаболизма. Предполагают, что гладкомышечные клетки прекапиллярного сфинктера имеют определенный тонус, обусловливающий состояние относительной констрикции. При усиленной работе органа накапливающиеся продукты метаболизма снижают тонус гладкомышечных клеток, вызывают дилатации). Возникающее при этом усиление капиллярного кровотока (увеличение числа активных капилляров) обеспечивает удаление избытка метаболитов, что приводит к восстановлению тонуса мышечных клеток и уменьшению кровотока. При длительной констрикции прекапиллярного сфинктера в эксперименте отмечали усиление адсорбции (поступление жидкости из ткани в капилляры), тогда как преобладание длительной дилатации усиливало фильтрацию (выход жидкости из капилляров). Вопрос о функции прекапиллярного сфинктера у млекопитающих остается открытым, однако некоторые авторы в работе прекапиллярного сфинктера видят единственный механизм регуляции К. к. Число перфузируемых капилляров определяется соотношением артериального и венозного давления на уровне прекапиллярного сфинктера. Апериодическая прерывистость кровотока в капиллярах может быть обусловлена закупориванием устья прекапилляра лейкоцитом, который с трудом преодолевает узкое устье прекапилляра. После прохождения лейкоцита кровоток в капиллярах восстанавливается.

Т. о., регуляция К. к. осуществляется в основном с помощью гуморальных механизмов. Одновременно следует учитывать, что микроциркуляторное русло органов и тканей вовлечено в общую систему гемоциркуляции. Следовательно, при наличии выраженной автономности капиллярного кровотока последний в значительной степени обусловлен центральной гемодинамикой, что особенно четко проявляется при резком снижении АД. Нервная регуляция функции капилляров (в частности, их проницаемости) осуществляется опосредованно — с помощью вазоактивных веществ, выделяемых, напр., тучными клетками, под действием нейромедиаторов (см. Нейрогуморальная регуляция).

Согласно представлениям А. Л. Чижевского (1959), эритроцит в капилляре занимает такое положение, при к-ром его боковые поверхности расположены вдоль оси сосуда. При этом вращение эритроцита прекращается, но происходит его деформация. Прижизненная микроскопия позволила наблюдать деформацию эритроцита, движущегося в капилляре и принимающего форму капли, груши, колокольчика, подковы, цилиндра и т. п. Такие формы эритроцит принимает в посткапиллярах, диаметр которых значительно превышает его диаметр. В капиллярах, диаметр которых близок к диаметру эритроцитов, последние своей широкой поверхностью расположены поперек потока и движутся почти вплотную один за другим, выполняя тем самым функцию своеобразных поршней (поршневой механизм прохождения эритроцитов). Скорость движения таких эритроцитов по прекапиллярам значительно выше, чем у деформирующихся. Движение эритроцитов в капилляре вплотную друг за другом обеспечивает гидродинамическую стабилизацию положения эритроцита, а также исключает возможность его вращения. Такое положение эритроцита наиболее выгодно для процесса диффузии кислорода.

Реологические свойства крови также влияют на Капиллярное кровообращение. Текучесть крови зависит от степени ее вязкости. Выявлена прямая зависимость между величиной гематокрита (т. е. объема эритроцитов в процентах) и вязкостью крови, однако даже при гематокрите 98% кровь сохраняет текучесть. При величине гематокрита 20% вязкость крови в 10 раз ниже, чем при гематокрите 90%. В капиллярах величина гематокрита (Нс) может быть рассчитана по формуле:

где N — число эритроцитов в капилляре, VR — средний объем эритроцита, D — средний диаметр капилляра, a L — его длина. Поскольку в капиллярах гематокрит сравнительно постоянен, то в капиллярах с внутренним диам. 5 мкм и меньше вязкость крови уже практически не зависит от гематокрита.

Одной из наиболее частых форм патологии в системе микроциркуляции является внутрисосудистая агрегация эритроцитов и других форменных элементов крови. Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины уменьшает суммарную поверхность эритроцитов, создает условия для механической закупорки микро-сосудов и капилляров, в которых прекращается кровоток. Развивающаяся гипоксия тканей, в т. ч. сосудистой стенки, вызывает увеличение ее адгезивных свойств, что приводит к прилипанию лейкоцитов, уменьшающих просвет микрососуда и затрудняющих кровоток. Чем сильнее выражена агрегация эритроцитов, тем резче снижена суспензионная стабильность крови, что приводит к отделению плазмы от эритроцитов и возникновению плазматических капилляров, не содержащих эритроцитов. Существенным фактором в механизме агрегации эритроцитов является первичное снижение скорости кровотока.

Вторичное уменьшение кровотока при ожогах, жировой эмболии, токсическом гемотрансфузионном и кардиогенном шоке, тромбозах, олигурии, операциях на сердце и сосудах, острой артериальной недостаточности, гипотермии, экстракорпоральном кровообращении, при инфекциях и травмах обусловливается самой агрегацией эритроцитов. Агрегация эритроцитов зависит также от соотношения концентраций высоко- и низкомолекулярных белков плазмы крови. При увеличении концентрации высокомолекулярных белков (фибриноген) создаются реальные предпосылки для агрегации эритроцитов. Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, отражающим реакцию системы крови на повреждение.

При многих патологических процессах (травма, воспаление, отек) главным звеном патогенеза является повышение проницаемости стенки капилляра (см. Проницаемость).

Прохождение лейкоцитов и эритроцитов (диапедез) через капиллярную стенку является основным компонентом патогенеза воспаления (см.). Методом электронной микроскопии была детально изучена динамика диапедеза (см.). Лейкоциты проникают в основном через межэндотелиальные соединения. Нейтрофил пропускает тонкий псевдоподий в место соединения эндотелиальных клеток, а затем, как бы переливаясь в проникшую часть псевдоподия, проходит через стенку капилляра без разрушения последней. Диапедез лимфоцитов следует после прохода лейкоцитов, которые, по-видимому, каким-то образом воздействуют на эндотелиальную клетку и облегчают переход лимфоцитов. Лимфоциты проходят через эндотелиальную клетку путем образования большой вакуоли, постепенно продвигающейся от просвета сосуда к периваскулярному пространству. Диапедез эритроцитов, вероятно, осуществляется пассивно, за счет давления крови на фоне возрастающей проницаемости стенок капилляров, которые становятся проходимыми и для фибриногена, превращающегося во внесосудистом пространстве в фибрин.

Изменение проницаемости капилляров может быть обусловлено не только внутрисосудистым фактором (замедление кровотока, тромбоцитопения, гипопротеинемия, плазменные кинины, действие токсинов и др.), но и внесосудистыми факторами, среди которых существенную роль играет система тучных клеток (см.). Тучные клетки, являясь обязательным компонентом соединительной ткани, содержат высокоактивные вещества (гистамин, серотонин, гепарин, норадреналин, гиалуронидазу, протеолитические ферменты, мукополисахариды и др.). Разнообразные физ., хим., флотогенные и антигенные раздражители, гипоксия и многие другие факторы вызывают дегрануляцию тучных клеток, т. е. их разрушение. При дегрануляции клеток гранулы попадают в окружающее пространство, где их содержимое может воздействовать на стенку капилляра, изменяя ее проницаемость, а также адгезивные свойства эндотелия.

См. также Кровообращение, Кровообращение регионарное, Микроциркуляция.

Библиография: Куприянов В. В., Караганов Я. И. и Козлов В. И. Микроциркуляторное русло, М., 1975; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, Тбилиси, 1958, библиогр.; Нестеров А. И. К учению о кровеносных капиллярах и капилляроскопии как методе их изучения в нормальных и патологических условиях, Томск, 1929, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Чижевский А. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959, библиогр.; Шошенко К. А. Кровеносные капилляры, Новосибирск, 1975, библиогр.; Krоgh A. Anatomie und Physiologie der Capillaren, B. u. a., 1970, Bibliogr.

А. М. Чернух, П. H. Александров.

Источник