Мочевина является конечным продуктом какого обмена

Содержание статьи

МОЧЕВИНА

Мочевина [карбамид, CO(NH2)2; CON2H] — амид гипотетической карбаминовой к-ты, важнейший конечный продукт азотистого (белкового) обмена, количественное определение которого в моче и крови имеет значение для диагностики патологического состояния печени и почек. Генетически обусловленный дефект ферментов, участвующих в синтезе Мочевины, является причиной характерных нарушений азотистого обмена, что проявляется соответствующими изменениями состава крови и мочи, напр, цитруллинемией, аргининянтарной ацидурией, аргининемией. Мочевина используется и в качестве лекарственного средства.

Мочевина открыта в 1773 г. Руэллем (H. М. Rouelle) в составе мочи, синтезирована Ф. Велером в 1828 г. сплавлением циановокислого аммония. Синтез Мочевины имел огромное научное значение как доказательство возможности искусственного получения органических соединений без участия постулированной виталистами «жизненной силы».

Мочевина кристаллизуется в виде длинных прозрачных призм. Она легко растворима в воде и спирте, t°пл 132,7° (с последующим разложением на аммиак и биурет). Расплавленная М. вновь затвердевает в связи с тем, что t°пл биурета равна 193°. М. образует соли с одним эквивалентом к-т; из них труднорастворимы соли азотной и щавелевой к-т, в виде к-рых М. выделяется из мочи.

Количественное определение М. основано на следующих ее свойствах:

1) Мочевина вступает в реакцию с ксантгидролом, давая труднорастворимую диксантилмочевину, определяемую весовым методом:

2) Мочевина реагирует с гипобромитом натрия, при этом образуются газообразный азот, CO2 и NaBr:

CO(NH2)2 + 3NaOBr -> N2 + 3NaBr + CO2 + 2H2O;

эта реакция положена в основу метода А. П. Бородина, при к-ром количественно определяется выделяющийся азот;

3) Мочевина специфически расщепляется ферментом уреазой (КФ 3.5.1.5) на CO2 и NH3, последний определяется колориметрически или титрованием.

Главным и практически единственным органом, в к-ром образуется М., у млекопитающих и у человека является печень. Синтез М. состоит из пяти последовательных ферментативных реакций, часть к-рых (первые две) протекает в митохондриях клеток печени, остальные — в цитоплазме. Первым актом в этом синтезе является катализируемое ферментом карбамоилфосфатсинтазой (КФ 2.7.2.5) образование из CO2, NH3 и АТФ богатого энергией соединения — карбамоилфосфата; в реакции участвует аллостерический активатор — ацетилглутаминовая к-та:

где Фнеорг — неорганический фосфат.

Карбамоилфосфат вступает в реакцию с орнитином, катализируемую ферментом орнитин-карбамоилтрансферазой (КФ 2.1.3.3). В результате образуется цитруллин и неорганический фосфат и используется богатая энергией связь карбамоилфосфата:

В дальнейшем превращение цитруллина протекает в цитоплазме, в нем участвуют аспарагиновая к-та и АТФ ( источник энергии). Образовавшаяся под действием аргининосукцинат-синтетазы (КФ 6,3.4.5) аргининянтарная к-та расщепляется на аргинин и фумаровую к-ту, реакция катализируется аргининосукцинат-лиазой (КФ 4.3.2.1):

Последним этапом в образовании М. является гидролитическое расщепление аргинина (см.), катализируемое аргиназой (см.). При этом образуются М. и орнитин, способный вновь участвовать в биосинтезе М. и выполняющий, следовательно, в этом процессе роль катализатора (см. Азотистый обмен).

Мочевина выводится с мочой в качестве конечного продукта азотистого обмена. В сутки с мочой у человека выводится обычно 20-35 г М., что составляет 80-90% от общего количества выводимого с мочой азота. При голодании, малобелковом рационе, при различных патологических состояниях (гл. обр. заболеваниях печени), а также при нарушении функции почек содержание М. в моче уменьшается, что часто сопровождается одновременным повышением выведения с мочой аминокислот, креатина, аммиака и других азотистых соединений.

Выведение М. с мочой возрастает при лихорадочных состояниях, а также при усиленном распаде белковых веществ в организме, интенсивной мышечной работе, при сгущении крови. Клиренс эндогенной М. позволяет диагностировать нарушение экскреторной функции почек на ранних стадиях, когда содержание остаточного азота в крови (см. Азот остаточный) продолжает еще оставаться в норме.

Содержание М. в крови (плазме или сыворотке) в норме составляет 20-40 мг%, однако при нарушении функции почек содержание М. в крови способно резко увеличиваться (см. Азотемия). Концентрация М. в плазме крови может повышаться при отсутствии патологии ночек, а также быть следствием усиленного распада белковых веществ в организме, при инфекционных и лихорадочных заболеваниях, интенсивной мышечной работе, при сгущении крови. В связи с тем, что выделение М. с мочой в таких случаях также повышается, это явление может служить дифференциальным диагностическим критерием для выяснения генеза подобных нарушений.

Мочевина как препарат

Мочевина (Urea pura; син.: карбамид, Carbamid, Carbamidum, Ureaphil) является мочегонным средством. Она представляет собой белый кристаллический порошок без запаха, легкорастворимый в воде. Водные р-ры М. имеют нейтральную реакцию.

Диуретический эффект введенной per os или внутривенно М. основан на принципе действия осмотических диуретиков (см. Мочегонные средства). В отличие от другого осмотического диуретика — маннита (см.) — М. свободно проникает через стенку проксимального канальца, поэтому значительно снижать реабсорбцию жидкости в этой части нефрона она не может. Через стенку дистального канальца М. проникает плохо и развивает свой диуретический эффект именно в этом отделе нефрона. В связи с появлением новых диуретических средств применение М. как диуретика сокращается. Однако М. широко используют в качестве дегидратирующего средства. При внутривенном введении или введении per os она повышает осмотическое давление крови и тем самым способствует току жидкости из тканей в кровеносное русло. М. плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому создает осмотический градиент для оттока жидкости из межклеточных пространств и клеток мозга в кровеносное русло. Диуретический эффект способствует дегидратирующему действию М., но не является его основной причиной. Применяют М. для понижения внутричерепного давления при отеке мозга, возникающем во время хирургических операций, при остром приступе глаукомы, а также при отеке легких.

Мочевину назначают внутривенно и per os. Внутривенно вводят специально очищенный, стерильный Лиофилизированный 30% р-р М., называемый «мочевина для инъекций» (Urea pro injectionibus), приготовленный на 10% р-ре глюкозы. Р-р М. вводят со скоростью 40- 60-80 капель в 1 мин. Всего вводят М. из расчета 0,5-1,5 г (в среднем 1 г) на 1 кг веса больного. Диуретический эффект развивается через 15-30 мин. и длится 5-6 час. и более. Повторное введение М. можно производить через 12 — 24 часа. Внутрь назначают мочевину (Urea рига) в виде 50% или 30% р-ра в сахарном сиропе в дозах 0,75-1,5 г на 1 кг веса больного.

При правильном применении М. обычно не возникает никакого побочного действия. Может лишь отмечаться временное повышение концентрации остаточного азота и АД. При внутривенном введении М. в отдельных случаях возможны флебиты и тромбоз вен. Необходимо избегать попадания р-ра М. под кожу во избежание раздражения тканей и некроза. Недопустимо одновременное назначение больным диуретиков. При введении М. per os возможны диспептические расстройства.

Применение М. противопоказано при заболеваниях почек с нарушением азотовыделительной функции, при недостаточности печени, не рекомендуют ее применять у больных с отеком мозга на почве нарушения мозгового кровообращения.

Препарат Мочевины для внутривенного введения (Urea pro injectionibus) выпускается в сухом стерильном виде во флаконах по 30, 45, 60, 90 г; емкость флаконов 250 и 450 мл. К каждому флакону прилагается флакон с 10% р-ром глюкозы для приготовления 30% М. ex tempore.

Библиография: Дубинский А. А., Теппер С. М. и Тесленко Б.Г. Применение мочевины при сердечной астме и отеке легких, Врач, дело, № 12, с. 49, 1972; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 443, М., 1977; Осмотические диуретики, под ред. А. Д. Белякова, с. 3, 56, Л., 1971; Справочник по функциональной диагностике, под ред. И. А. Кассирского, с. 518, М., 1970; Hаlmagуi М. Water and electrolyte losses produced by osmotic diuretics, Surv. Anesth., v. 15, p. 218, 1971; J a v i d M. a. Settlage P. Effect of urea on cerebrospinal fluid pressure in human subiects. J. Amer. med. Ass., v. 160, p. 943, 1956; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by L. S. Goodman a. A. Gilman, p. 817, N. Y., 1975; Schmitz E. Lehrbuch der chemischen Physiologie, Lpz., 1958; Straub F. B. Biok^mia, Budapest, 1960.

С. E. Северин; A. А. Лебедев (фарм.), В. С. Ходжамирова (общ. тер.).

Источник

Мочевина

Мочевина является главным конечным продуктом обмена аминокислот. Синтезируется мочевина из аммиака, который постоянно образуется в организме при окислительном и неокислительном дезаминировании аминокислот, при гидролизе амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот, а также при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Часть аммиака образуется в кишечнике в результате действия бактерий на пищевые белки (гниение белков в кишечнике) и поступает в кровь воротной вены. Аммиак — токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего — на центральную нервную систему. Несмотря на то, что аммиак постоянно продуцируется в тканях, он содержится в периферической крови лишь в следовых количествах, так как быстро удаляется из кровеносной системы печенью, где входит в состав глутамата, глутамина и мочевины. Биосинтез мочевины является основным механизмом обезвреживания аммиака в организме.

Биосинтез мочевины

Синтез мочевины происходит в печени в цикле Кребса-Гензелейта (другое название — орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса) в несколько этапов с участием ряда ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ.

Весь цикл мочевинообразования можно представить следующим образом:

На первом этапе синтезируется карбамоилфосфат в результате конденсации ионов аммония, двуокиси углерода и фосфата (поступающего из АТФ) под действием фермента карбамоилсинтетазы. Карбамоилфосфат — это метаболически активная форма аммиака, используемая в качестве исходного продукта для синтеза ряда других азотистых соединений.

На втором этапе мочевинообразования происходит конденсация карбамоилфосфата и орнитина с образованием цитруллина; реакцию катализирует орнитинкарбамоилтрансфераза.

На следующей стадии цитруллин превращается в аргинин в результате двух последовательно протекающих реакций. Первая из них, энергозависимая, сводится к конденсации цитруллина и аспарагиновой кислоты с образованием аргининосукцината (эту реакцию катализирует аргининосукцинатсинтетаза). Аргининосукцинат распадается в следующей реакции на аргинин и фумарат при участии другого фермента — аргининосукцинатлиазы.

На последнем этапе аргинин расщепляется на мочевину и орнитин под действием аргиназы.

Эффективность работы орнитинового цикла при нормальном питании человека и умеренных физических нагрузках составляет примерно 60% его мощности. Запас мощности необходим для избежания гипераммониемии при изменении количества белка в пище. Увеличение скорости синтеза мочевины происходит при длительной физической работе или длительном голодании, которое сопровождается распадом тканевых белков. Некоторые патологические состояния, характеризующиеся интенсивным распадом белков тканей (сахарный диабет и др.) также сопровождаются активацией орнитинового цикла.

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме

Чтобы продолжить, выберите ниже один из вариантов оплаты

Годовой доступ к документам и консультациям от ведущих специалистов

Вы можете купить этот документ

150 тг

Источник

Мочевина

Общая характеристика

Мочевина является конечным продуктом обмена белков в организме. Она удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, реабсорбируется канальцевым эпителием почек и секретируется тубулярными клетками. При патологии сдвиги в уровне мочевины в крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и её выведения. Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. Выводимая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. Определение мочевины используют для контроля состояния процесса анаболизма и катаболизма в организме.

Тип биоматериала и способы взятия:

Тип БМ
Венозная кровь
Моча
Капиллярная кровь
Моча суточная

Правила подготовки пациента

Стандартные условия: Утром до 11.00, строго натощак, через 8-12 часов периода голодания.Возможно: В течение рабочего дня отделений МЛ «ДІЛА», если имеются особые указания врача.Перерыв не менее 6 часов после приема пищи (должна быть исключена жирная пища).

В лабораторном справочнике можно ознакомиться с подробным описанием исследования

Цена и сроки исследования:

Мочевина

Цена (грн.) 100

Срок 12 ч.

Источник

Мочевина в суточной моче

[06-058] Мочевина в суточной моче

280 руб.

Мочевина — это один из конечных продуктов распада белков в организме, входит в группу веществ, относящихся к остаточному азоту крови. Ее уровень отражает состояние белкового баланса. Мочевина выводится через почки вместе с мочой, поэтому содержание мочевины в моче — один из значимых клинико-лабораторных показателей выделительной функции почек.

Синонимы русские

Азот мочевины в суточной моче.

Синонимы английские

UUN, Urea nitrogen — urine, Urine urea nitrogen.

Метод исследования

Энзиматический метод (уреазный).

Единицы измерения

Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
Не употреблять острую, соленую пищу, продукты питания, изменяющие цвет мочи (например, свеклу, морковь), в течение 12 часов перед сдачей мочи.
Не принимать мочегонные препараты в течение 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).

Общая информация об исследовании

Мочевина — амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.

Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35 %) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи.

Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90 % выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).

Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина). Экскреция мочевины понижена при врождённой недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче может быть обусловлено ее усиленной пассивной реабсорбцией в почечных канальцах при патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма, гиповолемией и нарушением почечного кровообращения: при массивных кровотечениях, шоке, дегидратации, ожогах, сердечной недостаточности и др. Ослабление почечного кровотока характерно также для пожилых больных, страдающих атеросклерозом почечных артерий, у которых нарушена функция почек.

Тест на мочевину в суточной моче в клинической практике применяют, чтобы оценить образование и распад белка. Особенно важно это для реанимационных больных и пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное (вводимые вещества поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Выявив, какие именно процессы преобладают у больного, можно рассчитать необходимое ему количество белковых препаратов.

Кроме того, концентрацию мочевины в моче очень часто определяют при повышенном уровне мочевины в крови, чтобы оценить состояние выделительной функции почек. Чрезмерное содержание мочевины в крови при сниженном выделении ее с мочой свидетельствует в большинстве случаев о нарушении выделительной функции почек, вызванном почечной недостаточностью.

Для чего используется исследование?

Для оценки белкового баланса, а также образования и распада белка, происходящих в организме.
Чтобы определить количество белковых препаратов, необходимое для реанимационных и тяжелобольных пациентов.
Чтобы выявить нарушения выделительной функции почек при повышенном уровне мочевины в крови.

Когда назначается исследование?

При оценке белкового баланса, особенно у реанимационных и тяжелобольных пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное и парентеральное питание.
При определении количества белковых препаратов, необходимого для реанимационных и тяжелобольных пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное и парентеральное питание.
При снижении выделительной функции почек (повышении уровня мочевины крови), при заболеваниях почек (пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, туберкулезе почек) и острой или хронической почечной недостаточности любого происхождения.

Что означают результаты?

Референсные значения: 428 — 714 ммоль/сут.

Причины повышения уровня мочевины в суточной моче:

употребление в пищу больших количеств белка;
повышенная физическая нагрузка;
послеоперационный период;
лихорадочные состояния;
гиперфункция щитовидной железы;
злокачественная анемия;
реабсорбция аминокислот и белков после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Причины понижения уровня мочевины в суточной моче:

низкое содержание белков в пищевом рационе;
беременность;
нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике (синдром мальабсорбции);
массивные кровотечения, шок, дегидратация, ожоги, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость;
снижение выделительной функции почек при их заболеваниях (пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, туберкулезе);
острая или хроническая почечная недостаточность любого происхождения;
заболевания печени (прогрессирующий цирроз, острая дистрофия, гепатит), сопровождающиеся нарушением синтеза мочевины;
врождённая недостаточность или отсутствие ферментов, участвующих в синтезе мочевины.

Что может влиять на результат?

Уровень мочевины в суточной моче может быть повышен из-за приема некоторых лекарственных препаратов: салицилатов, хинина, тироксина в высоких дозах, 11-оксикортикостероидов (кортизона, гидрокортизона, дексаметазона, преднизолона).
Прием нефротоксичных препаратов, соматотропного гормона, тестостерона, инсулина, анаболических гормонов способствует снижению концентрации мочевины в суточной моче.

Также рекомендуется

Общий анализ мочи с микроскопией
Мочевина в сыворотке
Креатинин в сыворотке
Анализ мочи по Нечипоренко
Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)
Белок общий в моче
Альбумин в моче (микроальбуминурия)
Холестерол — липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Кто назначает исследование?

Нефролог, реаниматолог, уролог, диетолог, семейный врач.

Литература

Камышников В. С. «Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили». Справочное пособие. — Москва. «МЕДпресс-информ», 2007. — 3-е издание.
Маршалл Дж. «Клиническая биохимия». — Москва, Санкт-Петербург, «Бином», «Невский Диалект», 2000 г.
Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine . 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 116.

Источник