Коллапс при каком давлении

Коллапс (Коллаптоидное состояние, Сосудистая недостаточность)

Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) — патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях — изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

• Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
• Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
• Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
• Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах — большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ — врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре — терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении — хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

• Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
• Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
• Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда — повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

• Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
• Ваготония и паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Источник

Коллапс

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Коллапс, или коллаптоидное состояние — остро развившееся резкое снижение системного артериального давления, обусловленное снижением сосудистого тонуса и увеличением емкости сосудистого русла. Развитие коллапса сопровождается признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. В значительной степени страдают имкроциркуляция и тканевой кровоток, поэтому клиническая картина может напоминать таковую при кардиогенном шоке. Главное отличие коллаптоидных состояний от кардиогенного шока в отсутствие признаков сердечной недостаточности.

[1]

Что вызывает коллапс?

Причинами коллапса могут быть инфекционные заболевания, аллергические реакции, интоксикации, надпочечниковая недостаточность, церебральная патология с угнетением сосудодвигательного центра, передозировка гипотензивных препаратов и т.п. Из причин развития коллапса — отдельно следует выделить острую гиповолемию, требующую специальной интенсивной терапии.

В зависимости от ведущего механизма развития принято выделять три гемодинамических варианта острой сосудистой недостаточности:

1. Ангиогенный коллапс — классический пример сосудистой недостаточности. Его развитие обусловлено патологическим увеличением емкости венозного русла, неадекавтным снижением периферического сопротивления, секвестрацией крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и острой системной артериальной гипотонией. Непосредственными причинами данных изменений может быть органическое поражение стенок сосудов, функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса, нарушения нервной регуляции. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения и нередко сопровождается ортостатическим обмороком.
2. Гиповолемический коллапс обусловлен абсолютным уменьшением объема крови за счет кровопотери или обезвоживания организма. Компенсаторные реакции не в состоянии предотвратить критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела.
3. Кардиогенный коллапс. Его возникновение связано с резким снижением насосной функции сердца и падением минутного объема кровообращения (снижение сократительной функции сердца, аритмогенный коллапс). Данный механизм развития коллаптоидного состояния правильнее относить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В основном механизм развития коллапса сходен с таковым развитии обморока, но в отличие от последнего не отмечаются выраженные нарушения сознания. В клинике преобладают проявления расстройств центральной гемодинамики, а не мозгового кровообращения.

Симптомы коллапса

Симптомы коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния. Сознание сохранено, но больной заторможен и безучастен к окружающему. Жалуется на общую слабость, головокружение, зябкость, озноб, одышку. Кожные покровы бледные. Иногда все тело покрыто холодным потом. Периферические и шейные вены спавшиеся. Артериальное и венозное давление понижено. Сердце расширено, тоны глухие, застоя в легких не наблюдается. Диурез снижен. Прогноз коллапса определяется степенью гемодинамических расстройств и причиной, вызвавшей его развитие.

Инфекционно-токсический коллапс

В ряде случаев в основе коллаптоидного состояния лежит воздействие эндогенных токсинов на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы жизнеобеспечения (грипп, пневмонии, сепсис и т.п.). При этом в роли токсинов могут выступать как естественные продукты жизнедеятельности организма, представленные в избыточных количествах, так и вещества, которые в норме в биологических средах организма отсутствуют, а появляются и накапливаются при различных патологических состояниях.

Токсины оказывают прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение; вызывают нарушения метаболизма и реализацию эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных агентов; ведут к расстройствам механизмов регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. Эндотоксины воздействуют преимущественно на систему микроциркуляции, приводя к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушению транскапиллярного и трансмембранного обмена.

Эти изменения сопровождаются выраженными нарушениями реологического состояния крови и регуляции тонуса периферических сосудов.

Эндотоксины также способны оказывать прямое повреждающее действие на сердце, легкие, мозг, печень и вызывать реакции по типу анафилактических. Наблюдаются выраженные нарушения усвоения кислорода клетками организма вследствие деструкции белков и липидов клеток, блокада синтетических и окислительных процессов, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии.

В механизме развития инфекционно-токсического коллапса большое значение имеет гиповолемия, обусловленная потерей жидкости и солей. Коллапс при этом составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях.

Анафилаксия

Развитие коллапса при анафилаксии обусловлено высвобождением в кровь биологически активных веществ (гистамина, брадикининов, серотонина и др.), в результате чего происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желез и т.п. При развитии анафилаксии по сердечно-сосудистому варианту в клинической картине преобладают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Наблюдаются тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, аритмии. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроциркуляции. На электрокардиограмме отмечается резко выраженная ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыхания при этом варианте анафилактического шока, как правило, отсутствуют. Тяжесть анафилаксии зависит от промежутка времени — момента поступления антигена в организм до развития признаков шока.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Надпочечниковая недостаточность

Коллапс с неуправляемой гипотонией характерен для сердечно-сосудистого варианта острой надпочечниковой недостаточности, которая возникает в результате резкого снижения или полного выключения функции коры надпочечников и представляет огромную опасность для жизни пациента. Развитие острой надпочечниковой недостаточности обусловлено резким дефицитом кортикостероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов) и нарушениями водно-электролитного, углеводного и белкового обмена, повышением проницаемости капилляров, изменением окисления глюкозы в тканях, выделением больших количеств калия и фосфатов.

Больные часто предъявляют жалобы на резкие боли в животе, тошноту, рвоту, выраженную мышечную слабость. Кожные покровы холодные, часто покрыты холодным потом. Характерно появление петехиальной сыпи и гиперпигментации кожных покровов. Пульс учащен. Нередко наблюдаются нарушения психики в виде галлюцинаций, делириозного состояния. Характерна потеря больших количеств жидкости и электролитов вследствие многократной рвоты и частого жидкого стула. Это приводит к снижению содержания натрия и хлоридов в сыворотке крови на фоне увеличения концентрации калия. Отмечается повышение уровня остаточного азота и мочевины в крови.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Неотложная помощь при коллапсе

Неотложная помощь при коллапсе направлена на поддержание жизненно важных функций и устранение несоответствия емкости сосудистого русла с объемом циркулирующей крови. Они включают следующие базовые элементы.

Оксигенотерапия за счет вдыхания газовых смесей с высоким парциальным держанием кислорода. По показаниям осуществляется перевод на искусственную вентиляцию легких.

[22], [23], [24]

Инфузионная терапия

С целью увеличения объема циркулирующей крови показано введение плазмозамещающих растворов:

• полиглюкин (400 мл) вводят после проведения пробы на реактогенность: в течение 1-й минуты вводят раствор со скоростью 10-15 кап./мин, затем делается 3-минутный перерыв для оценки самочувствия больного; далее в течение минуту продолжают инфузию со скоростью 20-30 кап./мин с последующим перерывом на 3 минуты для оценки самочувствия больного; при отсутствии ухудшения состояния пациента проводится инфузия препарата с необходимой скоростью (не более 60-80 кап./мин);
• реополиглюкин оказывает выраженный гемодинамический, дезинтоксикационный эффекты, улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что лежит в основе его антитромботического действия; вводят 400-600 мл реополиглюкина;
• показано введение 400 мл 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом;
• препараты гидроксиэтилкрахмала инфукол ГЭК (рефортан, стабизол) 6 и 10% раствора, средняя/максимальная доза составляет 2 г/кг, что соответствует 33 мл 6% раствора или 20 мл 10% раствора. Вводят внутривенно, капельно. Первые 10-20 мл вводят медленно (контроль общего состояния для исключения анафилактических и анафилактоидных реакций).

Повышение сосудистого тонуса

С этой целью используют лекарственные средства, повышающие тонус стенок резистивных и емкостных сосудов. Наиболее часто используются:

• адреналин (эпинефрин) стимулирует как альфа-, так и бета-адренорецепторы. повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. При необходимости использования препарата для повышения артериального давления 1 мг адреналина (1 мл 0,1% раствора) разводят в 100 мл и проводят внутривенную инфузию методом титрования для достижения необходимого эффекта;
• норадреналин (естественный катехоламин с преимущественным альфа-стимулирующим действием, на бета-адренорецепторы влияет значительно меньше, сужает периферические артерии и вены, мало стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивает частоту сердечных сокращений). 1-2 мл 0,2% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора со скоростью 30-60 кап./мин (скорость введения препарата постепенно повышают от 0,5 мкг/мин, до достижения минимально достаточной величины артериального давления);
• эфедрин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы. По симпатомиметическому действию близок к адреналину, но оказывает менее резкое и более продолжительное действие. Вводят внутривенно струйно (медленно) по 0,02-0,05 г (0,4-1 мл 5% раствора) или капельным способом в 100-500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы в общей дозе до 0,08 г (80 мг);
• мезатон, синтетический адреномиметический препарат, стимулятор альфа-адренорецепторов, мало влияет на бета-рецепторы сердца. Вызывает сужение артериол и повышение артериального давления (с возможной рефлекторной брадикардией), по сравнению с норадреналином и адреналином повышает артериальное давление менее резко, но действует дольше. При остром понижении артериального давления мезатон вводят внутривенно медленно в дозе 0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора в 40 мл 5-20-40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида; капельно вводят 1 мл 1 % раствора в 250-500 мл 5% раствора глюкозы.

Вазопрессоры вводят под постоянным контролем артериального давления, так как при некоторых неврологических заболеваниях они могут вызвать непрогнозируемое нарастание мозгового кровотока:

• дофамин вводят внутривенно капельно из расчета 5-20 мкг/кг/мин, по возможности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин).

В этом режиме введение допамина вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных артерий. Вазодилатирующий эффект связан со стимуляцией дофаминэргических рецепторов. При скорости введения 5,0-15,0 мкг/кг/мин обеспечивается оптимальный инотропный эффект (стимуляция бета-адренорецепторов). В дозе превышающей 15,0 мкг/кг/мин препарат оказывает мощное сосудосуживающее действие за счет стимуляции альфа-адренорецепторов. Обычно 800 мг препарата (содержимое 4 ампул допамина по 200 мг в каждой) растворяется в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл такой смеси содержит 1,6 мг препарата). При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин, 5-20 мкг/кг/мин.

• Глюкокортикоиды. Хороший эффект достигается введением кортикостероидов (90-120 мг преднизолона, 125-250 мг гидрокортизона).

Мониторинг жизненно важных функций

Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии.

Тактика дальнейшего лечения зависит от причины, вызвавшей коллаптоидноое состояние. Коллапс при септических состояниях и эндотоксикозе требует коррекции расстройств дыхания, нормализации кровообращения, восстановления адекватной тканевой перфузии, нормализации клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижения концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

В первые 6 часов после поступления необходимо достичь целевых значений центрального венозного давления в пределах 8-12 мм рт. ст., АДс более 65 мм рт. ст., диуреза не менее 0,5 мл/кг/ч, гематокрита — более 30%, сатурации крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%.

Качественный состав инфузионной терапии определяется степенью гиповолемии, фазой заболевания, наличием периферических отеков, уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения.

Введение декстранов, желатиноля и гидроксиэтилкрахмалов показано при выраженном дефиците объема циркулирующей крови. Последние (с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4) имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Хорошие результаты дает применение ингибиторов протеаз (сочетанное введение 3-5 млн ЕД гордокса и 200 -250 тыс. ЕД трасилола или 150 тыс. ЕД контрикала в сутки). В ряде случаев показано назначение больших доз глюкокортикоидов (дексаметазон при этом вводится в начальной дозе из расчета 3 мг/кг, затем через каждые 4 часа по 1 мг/кг). Необходимы коррекция кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса, антибактериальная терапия, профилактика и купирование синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Если причиной коллапса были анафилаксия или анафилактоидные реакции, прежде всего необходимо ограничить поступление в организм аллергена (прекратить введение лекарственного препарата при реакции на него, наложить жгут проксимальнее места введения аллергена, предотвратить дальнейшее поселение пищевого, «воздушного» и др. антигенов). Далее необходимо ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина подкожно в месте попадания аллергена в организм и проводить инфузию 1-2 мл 0,1% раствор адреналина в 250 мл полиглюкина (можно с добавлением 5 мл дофамина). В данном случае адреналин, помимо нормализации центральной гемодинамики обладает антагонистическими свойствами ко многим гуморальным факторам, которые обусловливают развитие аллергических реакций. Для нейтрализации биологически активных комплексов антиген-антитело, для устранения гипофизарно-надпочечниковой недостаточности используют кортикостероиды (преднизолон в дозе 75-150 мг, дексаметазон — 4-20 мг, гидрокотизон — 150-300 мг). Традиционно используются антигистаминные препараты (2-4 мл 2,5% раствора пипольфена, 2-4 мл 2% раствора супрастина, 5 мл 1 % раствора димедрола), хотя их эффективность в настоящее время вызывает сомнения.

При развитии бронхоспазма показано введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Присоединение сердечной недостаточности служит показанием для введения сердечных гликозидов (коргликон 1 мл 0,06% раствора), диуретиков (лазикс 40-60 мг). Также показаны инфузия противошоковых жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина) и ощелачивание плазмы 4% раствором натрия бикарбоната из расчета 3-5 мл/кг массы тела больного.

При острой сосудистой недостаточности, развившейся на фоне или вследствие поражений головного мозга, не следует вводить парентерально большое количество растворов глюкозы и физиологического раствора, так как это может способствовать возникновению отека-набухания головного мозга.

Если причиной коллапса послужила острая надпочечниковая недостаточность, то прежде всего проводятся мероприятия по нормализации системной гемодинамики (дофамин 2-5 мкг/кг в 1 минуту внутривенно капельно, мезатон 1-2 мл 1% раствора, 1-3 мл 0,2% раствора норадреналин или 0,1% раствора адреналина, строфантин 0,05 % раствор 1 мл внутривенно струйно, кордимамин 4-6 мл). Далее необходимо проведение заместительной гормональной терапии (гидрокортизон 100-150 мг внутривенно струйно, затем — по 10 мг/ч до суточной дозы в 300-1000 мг, внутримышечное введение 4 мл 0,5% раствора дезоксикортикостерона ацетата. Проводится возмещение потерь жидкости и натрия (глюкоза 5% раствор 250 мл в течение 1 часа, затем скорость инфузии замедляется; при неукротимой рвоте ?