Какой гормон влияет на давление человека

Эндокринные гипертензии: причиной повышенного давления могут быть гормоны

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия (АГ, гипер­то­ния, гипер­то­ни­че­ская болезнь) — стой­кое повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Наи­бо­лее рас­про­стра­не­на пер­вич­ная гипер­тен­зия- стой­кое повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния (АД), не свя­зан­ное с нару­ше­ни­ем рабо­ты орга­нов. Диа­гноз пер­вич­ной гипер­тен­зии ста­вит­ся на осно­ва­нии исклю­че­ния всех вто­рич­ных гипертензий.

Вто­рич­ная гипер­тен­зия — повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния, в осно­ве кото­ро­го лежит пато­ло­гия того, или ино­го орга­на, или систе­мы орга­низ­ма. При­чи­ны вто­рич­ной гипер­тен­зии услов­но делят­ся на почеч­ные и эндокринные.

При почеч­ной гипер­тен­зии про­ис­хо­дит суже­ние про­све­та почеч­ных арте­рий из-за чего в поч­ки посту­па­ет недо­ста­точ­ное коли­че­ство кро­ви. В ответ на это поч­ка­ми син­те­зи­ру­ют­ся веще­ства, повы­ша­ю­щие арте­ри­аль­ное дав­ле­ние. Забо­ле­ва­ния, кото­рые могут при­ве­сти к почеч­ной гипер­тен­зии — это хро­ни­че­ский гло­ме­ру­ло­не­фрит, хро­ни­че­ский пие­ло­не­фрит, поли­ки­стоз почек, врож­ден­ное суже­ние почеч­ной арте­рии. Для исклю­че­ния или под­твер­жде­ния почеч­ной гипер­тен­зии паци­ен­ту назна­ча­ют иссле­до­ва­ние — общий ана­лиз мочи, ана­лиз мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зим­ниц­ко­му, ана­лиз кро­ви на моче­ви­ну, креатинин.

Повы­ше­ние дав­ле­ния, свя­зан­ное с гор­мо­на­ми — это эндо­крин­ная гипер­тен­зия. При этой пато­ло­гии повы­шен­ное дав­ле­ние и гор­мо­ны нераз­рыв­но свя­за­ны. В осно­ве гипер­тен­зии — одно из забо­ле­ва­ний эндо­крин­ных орга­нов (щито­вид­ной и око­ло­щи­то­вид­ных желез, над­по­чеч­ни­ков, гипо­фи­за). В дан­ной ста­тье будут подроб­но рас­смот­ре­ны при­чи­ны эндо­крин­ной гипертензии.

Гор­мо­наль­ные при­чи­ны повы­шен­но­го давления:

• Гипер­па­ра­ти­реоз.
• Гипо­ти­реоз.
• Тирео­ток­си­коз.
• Акро­ме­га­лия.
• Фео­хро­мо­ци­то­ма.
• Пер­вич­ный гиперальдостеронизм.
• Гипер­кор­ти­цизм

Гиперпаратиреоз

При этом забо­ле­ва­нии про­ис­хо­дит повы­ше­ние сек­ре­ции пара­ти­рео­ид­но­го гор­мо­на (парат­гор­мон, ПТГ) пара­щи­то­вид­ны­ми (око­ло­щи­то­вид­ны­ми) желе­за­ми, что при­во­дит к уси­лен­но­му раз­ру­ше­нию кост­ной тка­ни и повы­ше­нию каль­ция в крови.

Око­ло­щи­то­вид­ные желе­зы рас­по­ла­га­ют­ся поза­ди щито­вид­ной желе­зы, их коли­че­ство чаще рав­но четы­рем. Око­ло­щи­то­вид­ные желе­зы в орга­низ­ме чело­ве­ка регу­ли­ру­ют фос­фор­но-каль­ци­е­вый обмен. В нор­ме меж­ду каль­ци­ем кро­ви и парат­гор­мо­ном име­ет­ся чет­кая вза­и­мо­связь. Напри­мер, если уро­вень каль­ция в кро­ви сни­жа­ет­ся, око­ло­щи­то­вид­ные желе­зы син­те­зи­ру­ют боль­ше парат­гор­мо­на. Этот гор­мон осо­бым обра­зом воз­дей­ству­ет на кост­ную ткань, «высво­бож­дая» из нее каль­ций, после чего уро­вень каль­ция в кро­ви повышается.

Раз­ли­ча­ют пер­вич­ный, вто­рич­ный и тре­тич­ный гипер­па­ра­ти­реоз. Повы­шен­ное дав­ле­ние наблю­да­ет­ся при пер­вич­ном и тре­тич­ном гипер­па­ра­ти­рео­зе. У каж­дой из форм это­го забо­ле­ва­ния своя при­чи­на воз­ник­но­ве­ния. Так, при пер­вич­ном гипер­па­ра­ти­рео­зе пато­ло­ги­че­ский очаг нахо­дит­ся в одной из око­ло­щи­то­вид­ных желез, пред­став­ляя собой доб­ро­ка­че­ствен­ное ново­об­ра­зо­ва­ние (аде­но­му), кото­рое бес­кон­троль­но и в боль­шом коли­че­стве выра­ба­ты­ва­ет ПТГ. Или же несколь­ко око­ло­щи­то­вид­ных желез под­вер­га­ют­ся гипер­пла­зии — раз­рас­та­нию, и бес­кон­троль­но син­те­зи­ру­ют гор­мо­ны око­ло­щи­то­вид­ных желез. При тре­тич­ном гипер­па­ра­ти­рео­зе наблю­да­ет­ся соче­та­ние этих пато­ло­ги­че­ских изменений.

Парат­гор­мон, син­те­зи­ру­е­мый в боль­ших коли­че­ствах, вызы­ва­ет раз­ру­ше­ние кост­ной тка­ни с после­ду­ю­щим высво­бож­де­ни­ем в кровь боль­шо­го коли­че­ства каль­ция. Избы­ток каль­ция в кро­ви, в свою оче­редь, ока­зы­ва­ет воз­дей­ствие на сосу­ды, вызы­вая их суже­ние. В резуль­та­те это­го арте­ри­аль­ное дав­ле­ние повы­ша­ет­ся. Чем выше уро­вень каль­ция в кро­ви, тем веро­ят­нее воз­ник­но­ве­ние арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии у человека.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: сла­бость, боли в мыш­цах, костях и суста­вах, нару­ше­ние поход­ки, моче­ка­мен­ная болезнь, уча­щен­ное моче­ис­пус­ка­ние, жаж­да, боли в живо­те, тош­но­та, запо­ры, ослаб­ле­ние памя­ти, депрес­сия, пси­хо­зы, нев­ро­зы, спу­тан­ность созна­ния, сонливость.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на парат­гор­мон (ПТГ), каль­ций общий, аль­бу­мин, каль­ций иони­зи­ро­ван­ный, щелоч­ная фос­фа­та­за, фос­фор. По пока­за­ни­ям — УЗИ/КТ/МРТ/сцинтиграфия око­ло­щи­то­вид­ных желез, ден­си­то­мет­рия (опре­де­ле­ние плот­но­сти костей) бед­рен­ной кости, позво­ноч­ни­ка и луче­вой кости.

Гипотиреоз

При этом забо­ле­ва­нии сни­жа­ет­ся уро­вень гор­мо­нов щито­вид­ной желе­зы — тирок­си­на и/или трий­од­ти­ро­ни­на в кро­ви, или же реже — фор­ми­ру­ет­ся невос­при­им­чи­вость орга­нов и тка­ней орга­низ­ма к этим гор­мо­нам. Раз­ли­ча­ют три фор­мы гипо­ти­рео­за — пер­вич­ный, вто­рич­ный и тре­тич­ный. Наи­бо­лее часто встре­ча­ет­ся пер­вич­ный гипо­ти­реоз, при­чи­ной кото­ро­го явля­ет­ся ауто­им­мун­ное пора­же­ние щито­вид­ной желе­зы. Реже пер­вич­ный гипо­ти­реоз воз­ни­ка­ет в исхо­де вос­па­ли­тель­ных забо­ле­ва­ний желе­зы, после хирур­ги­че­ской опе­ра­ции на желе­зе, пере­до­зи­ров­ки неко­то­рых лекар­ствен­ных средств и ток­си­че­ских веществ или же при исход­но малом объ­е­ме щито­вид­ной желе­зы с рож­де­ния. При вто­рич­ном и тре­тич­ном гипо­ти­рео­зе нару­ше­ние про­ис­хо­дит в голов­ном моз­ге — гипо­фи­зе или гипо­та­ла­му­се (вос­па­ли­тель­ные забо­ле­ва­ния и ново­об­ра­зо­ва­ния гипо­фи­за, ише­мия голов­но­го моз­га, кро­во­из­ли­я­ние в гипо­физ, облу­че­нии опу­хо­лей голов­но­го моз­га). Гипо­физ и гипо­та­ла­мус явля­ют­ся глав­ны­ми «началь­ни­ка­ми» щито­вид­ной желе­зы и управ­ля­ют ее рабо­той. Нару­ша­ет­ся функ­ци­о­ни­ро­ва­ние этих струк­тур — в ответ нару­ша­ет­ся и рабо­та щито­вид­ной железы.

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия при дан­ном забо­ле­ва­нии харак­те­ри­зу­ет­ся повы­ше­ни­ем толь­ко диа­сто­ли­че­ско­го дав­ле­ния ( при обо­зна­че­нии арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния ука­зы­ва­ет­ся две циф­ры (напри­мер, 130/80 мм.рт.ст.): пер­вая циф­ра (130)- систо­ли­че­ское дав­ле­ние, вто­рая (80) — диа­сто­ли­че­ское дав­ле­ние). При­чи­на повы­ше­ния арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния при гипо­ти­рео­зе — задерж­ка жид­ко­сти в орга­низ­ме, систем­ный отек орга­нов и тканей.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: сла­бость, сон­ли­вость, забыв­чи­вость, блед­ность и сухость кожи, выпа­де­ние волос, сни­же­ние тем­пе­ра­ту­ры тела, при­бав­ка мас­сы тела при пло­хом аппе­ти­те, отеч­ность лица, рук и ног, запо­ры, нару­ше­ние мен­стру­аль­но­го цик­ла, нару­ше­ние речи, сни­же­ние слу­ха и затруд­не­ние носо­во­го дыхания.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на ТТГ, Т4свободный, Т3 сво­бод­ный, АТ к ТПО, АТ к ТГ. По пока­за­ни­ям — УЗИ щито­вид­ной железы.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тирео­ток­си­коз — состо­я­ние, вызван­ное повы­ше­ни­ем тирок­си­на и/или трий­од­ти­ро­ни­на в кро­ви. Тирео­ток­си­коз воз­ни­ка­ет при уси­ле­нии рабо­ты щито­вид­ной желе­зы или же по при­чине раз­ру­ше­ния части кле­ток щито­вид­ной желе­зы с высво­бож­де­ни­ем в кровь гор­мо­нов, содер­жа­щих­ся в этих клет­ках. Избы­ток гор­мо­нов щито­вид­ной желе­зы повы­ша­ет актив­ность гор­мо­нов над­по­чеч­ни­ков — ней­ро­ме­ди­а­то­ров адре­на­ли­на и норад­ре­на­ли­на, а так­же уси­ли­ва­ют вос­при­им­чи­вость все­го орга­низ­ма к дей­ствию этих гор­мо­нов. Имен­но норад­ре­на­лин повы­ша­ет арте­ри­аль­ное дав­ле­ние, сужая кро­ве­нос­ные сосуды.

При гипер­ти­рео­зе харак­тер­ным при­зна­ком явля­ет­ся повы­ше­ние систо­ли­че­ско­го дав­ле­ния, при этом диа­сто­ли­че­ское оста­ет­ся в норме.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: серд­це­би­е­ние, нару­ше­ние рит­ма серд­ца, дрожь в руках и теле, бес­сон­ни­ца, пот­ли­вость, рас­се­ян­ное вни­ма­ние, раз­дра­жи­тель­ность, плак­си­вость, тре­вож­ность, поте­ря веса при повы­шен­ном аппе­ти­те, пло­хая пере­но­си­мость жары, одыш­ка при неболь­шой физи­че­ской нагруз­ке, быст­рая утом­ля­е­мость, мышеч­ная сла­бость, частый неоформ­лен­ный стул, нару­ше­ние мен­стру­аль­но­го цик­ла, лом­кость ног­тей, выпа­де­ние волос.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на ТТГ, Т4 сво­бод­ный, Т3 сво­бод­ный. По пока­за­ни­ям — ана­лиз кро­ви на АТ к рТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ и сцин­ти­гра­фия щито­вид­ной железы.

Акромегалия

При этом забо­ле­ва­нии про­ис­хо­дит повы­ше­ние в кро­ви сома­то­троп­но­го гор­мо­на (гор­мон роста). При­чи­ной забо­ле­ва­ния явля­ет­ся фор­ми­ро­ва­ние гор­мо­наль­но актив­но­го ново­об­ра­зо­ва­ния (аде­но­мы) гипо­фи­за — важ­ной эндо­крин­ной желе­зы, рас­по­ло­жен­ной в голов­ном моз­ге. Воз­ни­ка­ет это забо­ле­ва­ние у взрос­лых людей, когда зоны роста уже закры­ты. При избыт­ке гор­мо­на роста про­ис­хо­дит гипер­тро­фия (раз­рас­та­ние) орга­нов и тка­ней орга­низ­ма — над­кост­ни­цы, суста­вов и костей, мяг­ких тка­ней, кожи, язы­ка, верх­них дыха­тель­ных путей, сер­деч­ной мыш­цы, пото­вых желез и др.

Наи­бо­лее типич­ным для это­го забо­ле­ва­ния явля­ет­ся харак­тер­ное изме­не­ние внеш­но­сти чело­ве­ка. Ста­но­вят­ся более гру­бы­ми чер­ты лица — уве­ли­чи­ва­ют­ся губы, нос и уши, изме­ня­ет­ся при­кус, лицо ста­но­вит­ся более ску­ла­стым, над­бров­ные дуги и под­бо­ро­док чрез­мер­но высту­па­ют впе­ред, уве­ли­чи­ва­ет­ся раз­мер кистей и стоп, груд­ная клет­ка ста­но­вит­ся шире, позво­ноч­ник дефор­ми­ру­ет­ся. Харак­тер­но изме­не­ние голо­са, кото­рый ста­но­вит­ся более грубым.

Повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния при акро­ме­га­лии обу­слов­ле­но вли­я­ни­ем гор­мо­на роста, кото­рый име­ет свой­ство задер­жи­вать натрий в орга­низ­ме. Вслед за задерж­кой натрия про­ис­хо­дит задерж­ка воды, уве­ли­чи­ва­ет­ся объ­ем вне­кле­точ­ной жид­ко­сти в орга­низ­ме, фор­ми­ру­ет­ся систем­ный отек орга­нов и тканей.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: уси­лен­ная пот­ли­вость, уси­ле­ния роста волос на теле, сла­бость, боли в суста­вах, оне­ме­ние конеч­но­стей, нару­ше­ние мен­стру­аль­но­го цик­ла у жен­щин, сни­же­ние потен­ции у муж­чин, мышеч­ная сла­бость, раз­ви­тие сахар­но­го диа­бе­та, «мас­ля­ни­стость» кожи, нару­ше­ние сер­деч­ной дея­тель­но­сти — застой­ная сер­деч­ная недостаточность.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на ИФР‑1 (инсу­ли­но­по­доб­ный фак­тор роста), ана­лиз кро­ви на СТГ (сома­то­троп­ный гор­мон) в ходе ОГТТ (глю­ко­зо­то­ле­рант­но­го теста). По пока­за­ни­ям — МРТ гипо­фи­за с контрастированием.

Феохромоцитома

Фео­хро­мо­ци­то­ма — это ново­об­ра­зо­ва­ние (чаще доб­ро­ка­че­ствен­ное), кото­рое бес­кон­троль­но выра­ба­ты­ва­ет боль­шое коли­че­ство гор­мо­нов адре­на­ли­на и норад­ре­на­ли­на. Наи­бо­лее часто такая опу­холь выяв­ля­ет­ся в над­по­чеч­ни­ках — пар­ных эндо­крин­ных желез, кото­рые рас­по­ла­га­ют­ся на верх­них полю­сах почек в виде «кол­пач­ков».

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия явля­ет­ся самым ярким при­зна­ком это­го забо­ле­ва­ния и име­ет свои осо­бен­но­сти. При фео­хро­мо­ци­то­ме арте­ри­аль­ное дав­ле­ние повы­ша­ет­ся вне­зап­но и рез­ко, циф­ры систо­ли­че­ско­го дав­ле­ния могут дости­гать 200-300 мм.рт.ст и более. Во вре­мя тако­го «кри­за» боль­ной ощу­ща­ет без­от­чет­ный страх, внут­рен­нюю дрожь, сни­же­ние остро­ты зре­ния, дво­е­ние в гла­зах, тош­но­ту, рез­кие боли в живо­те, серд­це, голов­ная боль, боли в пояс­ни­це, может быть рво­та. Во вре­мя рез­ко­го скач­ка арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния кожа при­об­ре­та­ет «мра­мор­ный» рису­нок, ста­но­вит­ся блед­ной, харак­те­рен «пот гра­дом». Одно из наи­бо­лее частых про­яв­ле­ний — частый пульс до 180 уда­ров в мину­ту, может воз­ник­нуть нару­ше­ние рит­ма серд­ца. Ино­гда воз­ни­ка­ет одышка.

Харак­тер­ной осо­бен­но­стью повы­ше­ния дав­ле­ния при фео­хро­мо­ци­то­ме явля­ет­ся крат­ко­вре­мен­ность, при­ступ про­хо­дит сам, без воз­дей­ствия каких-либо окру­жа­ю­щих фак­то­ров, лекар­ствен­ных средств и др. Оди­ноч­ный при­ступ повы­ше­ния дав­ле­ния длит­ся в сред­нем 15-20 минут.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: Меж­ду при­сту­па­ми — голо­во­кру­же­ние, кото­рое уси­ли­ва­ет­ся при смене поло­же­ния тела из гори­зон­таль­но­го в вер­ти­каль­ное, сахар­ный диа­бет, изме­не­ние сосу­дов глаз­но­го дна, сни­же­ние остро­ты зрения.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз суточ­ной мочи или плаз­мы кро­ви на мета­неф­рин и нор­ме­та­неф­рин. По пока­за­ни­ям — ана­лиз кро­ви на хро­мо­гра­нин А, МРТ/КТ надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм

Это син­дром, в осно­ве кото­ро­го лежит уве­ли­че­ние содер­жа­ния аль­до­сте­ро­на в кро­ви. При­чи­ной пер­вич­но­го гипе­раль­до­сте­ро­низ­ма явля­ет­ся гор­мо­наль­но актив­ная опу­холь коры над­по­чеч­ни­ка, выра­ба­ты­ва­ю­щая аль­до­сте­рон в избыт­ке, или же гипер­пла­зия (раз­рас­та­ние) коры одно­го или обо­их над­по­чеч­ни­ков. Имен­но избы­ток аль­до­сте­ро­на обу­слов­ли­ва­ет все при­зна­ки дан­но­го забо­ле­ва­ния. Аль­до­сте­рон име­ет свой­ство задер­жи­вать натрий в орга­низ­ме. Вслед за задерж­кой натрия про­ис­хо­дит задерж­ка воды. Уве­ли­чи­ва­ет­ся объ­ем вне­кле­точ­ной жид­ко­сти в орга­нах и тка­нях, в том чис­ле и в стен­ке сосу­дов. Из-за это­го сужи­ва­ет­ся про­свет сосу­дов и арте­ри­аль­ное дав­ле­ние растет.

Повы­шен­ное дав­ле­ние при этом забо­ле­ва­нии — один из самых посто­ян­ных симптомов.

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия при гипе­раль­до­сте­ро­низ­ме может быть более или менее ста­биль­ной, или про­те­кать с кри­за­ми — эпи­зо­да­ми рез­ко­го повы­ше­ния дав­ле­ния. Может про­те­кать мяг­ко, или же иметь более агрес­сив­ный харак­тер, когда тра­ди­ци­он­ная тера­пия, направ­лен­ная на сни­же­ние дав­ле­ния, не помогает.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: мышеч­ная сла­бость, судо­ро­ги, ред­кий пульс, жаж­да, частое и ноч­ное мочеиспускание.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на соот­но­ше­ние кон­цен­тра­ции альдостерона/ренина (АРС), ана­лиз кро­ви на калий, натрий. По пока­за­ни­ям — МРТ/КТ над­по­чеч­ни­ков, кате­те­ри­за­ция над­по­чеч­ни­ко­вых вен с контрастированием.

Гиперкортицизм (Болезнь и синдром Иценко — Кушинга)

Гипер­кор­ти­цизм — это соче­та­ние симп­то­мов, обу­слов­лен­ных дли­тель­ным вли­я­ни­ем кор­ти­ко­сте­ро­и­дов (гор­мо­нов коры над­по­чеч­ни­ков) на орга­низм чело­ве­ка. При­чи­ной повы­шен­ной сек­ре­ции этих гор­мо­нов может являть­ся ново­об­ра­зо­ва­ние гипо­фи­за (болезнь Ицен­ко — Кушин­га), ново­об­ра­зо­ва­ние коры над­по­чеч­ни­ков ( син­дром Ицен­ко — Кушин­га), гипер­пла­зия коры над­по­чеч­ни­ков, гор­мо­наль­но актив­ные опу­хо­ли иных лока­ли­за­ций, а так­же систе­ма­ти­че­ское упо­треб­ле­ние пре­па­ра­тов сте­ро­ид­ных гормонов.

Наи­бо­лее ярким про­яв­ле­ни­ем гипер­кор­ти­циз­ма явля­ет­ся харак­тер­ное изме­не­ние внеш­но­сти чело­ве­ка. Такие люди име­ют избы­точ­ную мас­су тела, при этом жир откла­ды­ва­ет­ся пре­иму­ще­ствен­но в обла­сти живо­та, гру­ди, шеи, лица. При этом конеч­но­сти, наобо­рот, «худе­ют». Лицо округ­ля­ет­ся. Кожа щек, гру­ди и спи­ны ста­но­вит­ся баг­ро­во — синюш­но­го цве­та. Кож­ные покро­вы склон­ны к сухо­сти, кожа истон­че­на, лег­ко трав­ми­ру­ет­ся, появ­ля­ют­ся под­кож­ные кро­во­из­ли­я­ния. На гру­ди и конеч­но­стях отчет­ли­во выри­со­вы­ва­ет­ся веноз­ный рису­нок. На живо­те, пле­чах, бед­рах, гру­ди появ­ля­ют­ся широ­кие поло­сы — рас­тяж­ки, напо­ми­на­ю­щие «язы­ки пла­ме­ни» крас­но-фио­ле­то­во­го цве­та. В местах тре­ния на коже воз­ни­ка­ют оча­ги гипер­пиг­мен­та­ции (потем­не­ния). Харак­тер­но гной­нич­ко­вое пора­же­ние кожи, избы­точ­ный рост волос на теле, выпа­де­ние волос на голове.

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия у паци­ен­тов с гипер­кор­ти­циз­мом встре­ча­ет­ся в 75-80% слу­ча­ев и явля­ет­ся посто­ян­ным и харак­тер­ным симп­том. Сте­ро­ид­ные гор­мо­ны игра­ют важ­ную роль в регу­ля­ции арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния. При этом забо­ле­ва­нии повы­шен­ное дав­ле­ние и гор­мо­ны нераз­рыв­но свя­за­ны. При избы­точ­ном коли­че­стве кор­ти­ко­сте­ро­и­дов про­ис­хо­дит акти­ва­ция глав­ной систе­мы орга­низ­ма, управ­ля­ю­щей арте­ри­аль­ным дав­ле­ни­ем — ренин — ангио­тен­зи­но­вой систе­мы. Повы­ша­ет­ся тонус сосу­дов, уве­ли­чи­ва­ет­ся объ­ем цир­ку­ли­ру­ю­щей кро­ви в орга­низ­ме, про­ис­хо­дит задерж­ка жид­ко­сти. Все это при­во­дит к ста­биль­но повы­шен­но­му арте­ри­аль­но­му давлению.

Для это­го забо­ле­ва­ния харак­тер­но повы­ше­ние как систо­ли­че­ско­го, так и диа­сто­ли­че­ско­го дав­ле­ния. Кри­зо­вые повы­ше­ния дав­ле­ния не харак­тер­ны. Тече­ние арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии тяже­лое и быст­ро прогрессирующее.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: сла­бость, нару­ше­ние мен­стру­аль­но­го цик­ла у жен­щин, бес­пло­дие, сни­же­ние потен­ции у муж­чин, сахар­ный диа­бет, остео­по­роз, мышеч­ная сла­бость, моче­ка­мен­ная болезнь, вос­па­ли­тель­ные забо­ле­ва­ния моче­вы­де­ли­тель­ной систе­мы, пси­хи­че­ские рас­строй­ства, депрессия.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: иссле­до­ва­ние слю­ны на кор­ти­зол в вечер­нее вре­мя, ана­лиз суточ­ной мочи на кор­ти­зол, ана­лиз кро­ви на АКТГ и кор­ти­зол в утрен­ние и вечер­ние часы. По пока­за­ни­ям: про­бы с подав­ле­ни­ем сек­ре­ции кор­ти­зо­ла, КТ/МРТ над­по­чеч­ни­ков, МРТ голов­но­го мозга.

Под­во­дя ито­ги, сле­ду­ет отме­тить, что вто­рич­ная эндо­крин­ная гипер­тен­зия тре­бу­ет тща­тель­но­го обсле­до­ва­ния и под­бо­ра опти­маль­но­го лече­ния в инди­ви­ду­аль­ном поряд­ке. Лече­ние повы­шен­но­го дав­ле­ния бази­ру­ет­ся на лече­нии забо­ле­ва­ния, явля­ю­ще­го­ся его при­чи­ной. Для лече­ния при­ме­ня­ет­ся как меди­ка­мен­тоз­ная тера­пия, так и хирур­ги­че­ские методы.

Очень важ­но свое­вре­мен­но выявить забо­ле­ва­ние и начать лече­ние. Не забы­вай­те о том, что повы­шен­ное дав­ле­ние изо дня в день «про­кла­ды­ва­ет дорож­ку» к дру­гим серьез­ным и опас­ным для жиз­ни забо­ле­ва­ни­ям. Это инфаркт мио­кар­да, инсульт, ате­ро­скле­роз, почеч­ная недо­ста­точ­ность, нару­ше­ние зре­ния, импо­тен­ция у муж­чин. И чем ско­рее постав­лен диа­гноз, тем выше шан­сы на выздо­ров­ле­ние и ниже риск осложнений.

Будь­те здоровы!

Автор: врач-эндо­кри­но­лог Акма­е­ва Г.А.

Источник