Какое давление в левом предсердии
Содержание статьи
ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Внутрисердечное давление — давление в полостях сердца, возникающее в процессе его ритмической деятельности. Величина Внутрисердечного давления различна для каждой камеры сердца и изменяется в разные моменты сердечного цикла. Она зависит от степени кровенаполнения камер, сократительной функции миокарда и величины сопротивления путей оттока крови, а также ряда других кардиальных и экстракардиальных факторов — радиуса кривизны камер сердца, степени натяжения соединительнотканной основы сердца, внутригрудного давления.
Регистрация изменений Внутрисердечного давления во времени в виде кривых давления в полостях сердца позволяет охарактеризовать состояние внутрисердечной гемодинамики и кровообращения в целом и получить необходимую информацию о степени и характере нарушений насосной функции сердца при различных патологических состояниях (см. Кровообращение).
Изменение давления в аорте, левом желудочке и левом предсердии в процессе сердечного цикла: 1 — фаза наполнения, обусловленная систолой предсердий; 2 — фаза асинхронного сокращения; 3 — фаза изометрического сокращения; 4 — фаза изгнания; 5 — протодиастолический период; 6 — фаза изометрического расслабления; 7 — фаза быстрого наполнения; 8 — фаза медленного наполнения; а, с, x, v, у — волны внутрисердечного давления: а — развивается во время систолы предсердий; с — возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов; x — связана с расслаблением миокарда предсердий; v — обусловлена притоком крови из легочных и полых вен; у — развивается в начале диастолического наполнения желудочков. По оси ординат — величина давления. Внизу — отметчик времени.
Большинство авторов на кривой давления в предсердии выделяет три положительные волны — а, с и v и две отрицательные волны (коллапса) — х и у (рис.). Начало волны а по времени совпадает с серединой или последней третью зубца P на ЭКГ. При нарушениях систолической деятельности предсердий, что имеет место, напр., у больных с мерцательной аритмией, волна а на кривой давления отсутствует. Волна с возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов, т.е. в начале систолы желудочка. Причина возникновения волны с — толчкообразное выпячивание митрального клапана в предсердие в начале изометрического сокращения желудочка. Волна х связана с понижением давления и по времени соответствует периоду расслабления миокарда предсердия. Основной причиной появления волны х считается увеличение объема предсердий вследствие расслабления мышечных волокон. За время волны х давление в предсердии достигает атмосферного или снижается на несколько миллиметров ртутного столба. В дальнейшем волна х сменяется волной v, к-рая обусловлена увеличением притока крови в предсердия из легочных и полых вен. Волна у следует после пика волны v и ее начало во времени совпадает с моментом открытия атрио-вентрикулярных клапанов и началом диастолического наполнения желудочков. В этот период внутрипредсердное давление снижается параллельно со снижением давления в левом желудочке до конечного диастолического давления (конечное диастолическое давление — давление в полостях желудочков непосредственно перед закрытием атрио-вентрикулярных клапанов). За волной у следует полого возрастающая часть кривой внутрипредсердной давления. Для заполнения кровью левого предсердия, упруго-эластические свойства к-рого более высоки, чем правого предсердия, необходимо более высокое давление. Согласно имеющимся в литературе данным, полученным при зондировании сердца здоровых людей, в левом предсердии средняя величина волны а составляет 10-11 мм рт. ст., волны v -12 -14 мм рт. ст. Среднее давление в левом предсердии, равное интегральной величине всех колебаний, находится в диапазоне 8-9 мм рт. ст., в правом предсердии — составляет 3 мм рт. ст.
В экспериментах установлено, что кривая зависимости внутрипредсердного давления от объема наполнения предсердий сохраняет линейный характер до 9-11 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении объема прирост внутрипредсердного давления происходит в значительно большей степени.
Для анализа сердечного цикла в основном исследуют длительность отдельных его фаз и определяют среднюю и максимальную скорость изменения давления в полостях желудочков в периоды изометрического напряжения и релаксации. Систола желудочков начинается фазой асинхронного сокращения, в течение к-рой происходит последовательное вовлечение отдельных участков миокарда левого и правого желудочков в сократительный процесс. В эту фазу происходит изменение конфигурации полости желудочков при незначительном увеличении внутрижелудочкового давления. Фаза изометрического сокращения начинается с момента закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Подъем кривой внутрижелудочкового давления в эту фазу наиболее крутой и прерывается небольшим изгибом или зазубриной, которые отражают открытие соответствующих полулунных клапанов и во времени совпадают с началом периода изгнания крови в аорту или легочную артерию. Следующий период — период изгнания, подразделяется на фазы максимального и редуцированного изгнания. В фазу максимального изгнания, к-рая в норме начинается с момента открытия соответствующих полулунных клапанов и по продолжительности соответствует 1/3 всего периода изгнания, выбрасывается 2/3 ударного объема крови.
Систола желудочков заканчивается фазой редуцированного изгнания. В этот период давление в желудочках постепенно снижается, достигая уровня давления в аорте и легочной артерии.
Диастола желудочков начинается коротким протодиастолическим периодом, который соответствует времени, необходимому для закрытия полулунных клапанов, и обычно на кривой внутрижелудочкового давления проявляется отдельным зубцом на нисходящем колене. В фазу изометрического расслабления, наступающую с момента закрытия полулунных клапанов и продолжающуюся до открытия атрио-вентрикулярных клапанов, происходит быстрое снижение внутрижелудочкового давления до уровня предсердного. В момент уравнивания давления в предсердиях и желудочках происходит открытие атрио-вентрикулярных клапанов и начинается период быстрого наполнения желудочков. С этого момента форма кривой, отражающей изменение давления в желудочке, существенно не отличается от формы кривой, отражающей изменение давления в предсердии. В правом желудочке систолическое давление в среднем равно 25 мм рт. ст., диастолическое. — 2 мм рт. ст.; в левом желудочке соответственно — 120 и 4 мм рт. ст.
При клинической оценке данных, полученных с помощью метода прямой катетеризации сердца (см.), одним из признаков нарушения сократительного состояния миокарда может служить увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке св. 12 мм рт. ст., в правом — св. 5 мм рт. ст. Однако эти данные не имеют абсолютного значения, т. к. уровень конечно-диастолического давления в желудочках зависит от нескольких факторов. Так, повышение конечно-диастоли-ческого внутрижелудочкового давления может быть обусловлено гипертрофией миокарда, повышением ригидности его стенок, вызванной увеличением сопротивления пути оттока из желудочка; возрастанием диастолического наполнения желудочков при дефекте клапанов или врожденных пороках сердца с шунтированием. Наряду с этим существуют многочисленные клинические наблюдения, в которых показано, что резкая дилатация полости желудочка, сочетающаяся с выраженным снижением сократительной способности миокарда, может протекать при нормальных цифрах конечно-диастолического давления.
Из сказанного следует, что прогностическое значение величины конечно-диастолического внутрижелудочкового давления ограничено и может иметь значение в сочетании с другими гемодинамическими показателями (см. Кровообращение). Наиболее точную информацию о функциональном состоянии сократительного аппарата сердечной мышцы дают показатели скорости укорочения мышечных волокон. При этом установлено, что механизм инотропии, регулирующий силу и скорость сокращения сердечной мышцы, в определенном диапазоне изменения предъявляемых к миокарду желудочка нагрузок может реализовать свое влияние без изменения исходной длины мышечных волокон. Все сказанное выше послужило основой для введения в клиническую практику ряда показателей, позволяющих непосредственно оценивать сократительное состояние миокарда по результатам внутрижелудочкового зондирования (внутрисистолический показатель, время напряжения и др.)
Получен ряд дополнительных сведений, позволяющих установить более тесную зависимость между внутрижелудочковым давлением и состоянием миокарда.
Установлено, что наиболее точным показателем (индексом) сократительной способности миокарда является отношение максимальной скорости повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения к величине внутрижелудочкового давления в момент максимальной скорости его нарастания. В условиях изоволюмического состояния желудочков скорость укорочения сократительных элементов мышечных волокон равна скорости удлинения последовательно с ними соединенных упругих (реактивных) элементов. При неизменной величине модуля упругости реактивных элементов (по данным большинства авторов он равен 28) с помощью математических преобразований можно получить уравнение зависимости скорости сокращения миофибрилл в изометрической фазе сердечного цикла от величины внутрижелудочкового давления Vсэ = (dp/dt)/(K*P), где Vсэ — скорость сокращения миофибрилл; К — эмпирически вычисляемый модуль упругости, равный 28; dp/dt — мгновенная скорость изменения внутрижелудочкового давления, а P — величина внутрижелудочкового давления, соответствующая этой скорости.
Применение вычислительных машин (при постоянной регистрации величины и скорости изменения внутрижелудочкового давления) позволяет построить кривую изменения скорости укорочения сократительных элементов миокарда, что дает весьма ценную дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы.
Исключительно важным для оценки биомеханики сердца является знание природы диастолического расслабления миокарда. Согласно биофизическим представлениям о мышечном сокращении смена систолического напряжения миофибрилл диастолической релаксацией обеспечивается активным, связанным с затратой энергии освобождением миофибрилл от ионов кальция. Максимальная скорость диастолической релаксации желудочков может служить показателем эффективности функционирования внутриклеточной системы, осуществляющей связывание кальция.
Для получения достаточно полного представления о состоянии внутрисердечной гемодинамики необходимо знать следующие показатели: величину каждой волны и среднее давление в предсердиях, максимальное систолическое давление, минимальное диастолическое давление в желудочках и конечно-диастолическое давление в них.
В клин, практике измерение и регистрацию В. д. чаще всего применяют для дифференциальной диагностики пороков сердца (см.), оценки гипертензии малого круга кровообращения (см.), выявления ранних или латентных стадий сердечно-сосудистой недостаточности (см.) различного происхождения.
Приборы для измерения внутрисердечного давления представляют собой манометры (электроманометры), чувствительный элемент которых непосредственно воспринимает изменения давления в исследуемой области. Для этой цели он либо сообщается через катетер с исследуемой полостью, либо непосредственно вводится в эту полость (см. Катетеризация сердца). Приборы для измерения В. д. относятся к приборам прямого измерения кровяного давления (см. Сердце, инструментальные методы исследования). Измеряемой величиной обычно является мгновенное значение давления в определенной точке, или среднее (среднее динамическое), или максимальное и минимальное значения давления в течение сердечного цикла.
Первым прибором, позволяющим удовлетворительно регистрировать В. д., был оптический манометр Франка, с помощью к-рого Франк (О. Frank) в 1906-1910 гг. получил первые записи давления в полостях сердца. С помощью этого прибора Уиггерс (С. Wiggers, 1921) записал В. д. и давление в магистральных сосудах, что дало ему возможность детально описать структуру сердечного цикла. С помощью оптического манометра, разработанного в 1934 г. Хамилтоном (W. Hamilton), Курнан (A. Cournand) записал В. д. у человека (Курнан предложил использовать катетер для измерения В. д.).
С 40-х годов для измерения В. д. используются электронные манометры (электроманометры): емкостные Лилли (Lilly, 1942) и Хансен (Hansen, 1949), манометры сопротивления Ламберта и Вуда (Е. Lambert, E. H. Wood, 1947) и др. Они отличаются от оптических лишь тем, что перемещение в них чувствительного элемента (мембраны) преобразуется в электрические показатели. Применение электроники позволило получить миниатюрные конструкции манометрических преобразователей. Веттеррер (Wetterrer, 1943), Гауэр и Джайнепп (О. H. Gauer, Gienapp, 1950), А. Г. Семенов (1956) разработали вводимые в организм датчики диам. 2-3 мм.
Приборы для измерения Внутрисердечного давления состоят из двух основных составных частей: измерительной части (электроманометр) и калибровочно-проточной системы. Первая воспринимает, измеряет и преобразует сигнал для подачи на регистрирующий прибор. Вторая служит для заполнения всех содержащих жидкую среду коммуникаций физиологическим раствором, калибровки электроманометра, для создания постоянного тока жидкости в периоды между измерениями, функционируя при этом как инфузионная система.
Электроманометр состоит из трех последовательно соединенных звеньев: звена передачи давления — катетера (или иглы, соединенной с катетером), измерителя давления и функционального преобразователя.
Измеритель давления преобразует сигнал, имеющий физ. форму давления, в электрическую, удобную для передачи на функциональный преобразователь или непосредственно на регистратор. Входным элементом измерителя является чувствительная мембрана, отвечающая деформацией на изменение давления.
Функциональный преобразователь вводится при необходимости качественного преобразования сигнала с целью придать ему новый информационный смысл, напр, для дифференцирования или интегрирования (определения среднего динамического давления), нахождения максимального или минимального значений. Регистратором обычно служит многоканальный электрокардиограф.
См. также Кровяное давление.
Библиография Волынский Ю. Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца, Л., 1969; Зорин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972; Мешалкин E. Н. Зондирование и контрастное исследование сердца и магистральных сосудов, М., 1954; Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках, М., 1969; Углов Ф. Г., Некласов Ю. Ф. и Герасин В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Уиггерс К. Д. Динамика кровообращения, пер. с англ., М., 1957; Cardiac mechanics, Physiological, clinical and mathematical considerations, ed. by S. Mirsky, a. o., N. Y., 1974; Zimmermann H. A. Intravascular catheterization, Springfield, 1966.
A. А. Абиндер, С. М. Каменкер; E. К. Лукьянов (техн.).
Источник
Гипертрофия левого предсердия
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Строго говоря, гипертрофия сердца — это никакая не болезнь, а очень тревожный признак, который может свидетельствовать о развитии различных сердечно-сосудистых заболеваний. Увеличение клеток сердечной ткани чаще всего поражает левую сторону сердца. И, наверное, многие сталкивались лично или же слышали от знакомых о диагностированной такого состояния, как гипертрофия левого предсердия. Что же это такое? Насколько все опасно, ведь известно, что из легких кровь, обогащенная кислородом, поступает сразу в левое предсердие?
Какие шаги следует предпринять, если при прохождении банальной ЭКГ пришлось столкнуться с подобным диагнозом?
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия
Причины гипертрофии левого предсердия
В целом, причины гипертрофии левого предсердия достаточно разнообразны. Среди них могут быть и наследственность, и экстремально лишний вес, и высокое давление.
Как это ни печально, но проблемы с сердцем давно перестали быть прерогативой людей старшего поколения. Возраст пациентов отделений кардиологии стремительно уменьшается, а одной из наиболее распространенных причин развития данной патологии является ожирение — и именно у молодых людей и даже детей.
Подвержены гипертрофии левого предсердия и гипертоники: повышенное кровяное давление, естественно, приводит к повышению нагрузки на сердце в условиях нарушения нормального кровотока.
Вызывает гипертрофию левого предсердия и сужение отверстия, регулирующего кровоток между левым предсердием и желудочком (научное название данного явления — стеноз митрального клапана), в результате чего нагрузка на предсердие возрастает, поскольку нормальный кровоток нарушен, а в предсердии задерживается избыток крови. Потому-то и возникает гипертрофия левого предсердия. Впрочем, вызвать увеличение данного отдела сердца может и стеноз аортального клапана, который отвечает за циркуляцию крови из левого желудочка в аорту. Крови выходит из сердца все меньше, нагрузка на сердечную мышцу увеличивается, и возникают проблемы с левым предсердием.
Кроме упомянутых митрального и аортального стенозов, привести к гипертрофии левого предсердия может и недостаточность митрального или аортального клапанов. В этом случае речь идет не о сужении одного из них, а об их неправильной работе, когда соответствующий клапан не способен плотно закрываться. В результате происходит отток крови в обратном направлении, и, если говорить, скажем, о митральном клапане, возникает воспаление левого предсердия, что и приводит к его гипертрофии.
К гипертрофическим изменениям сердечной мышцы приводят и миокардиты, когда вследствие воспаления страдает сократительная функция сердца, и болезни почек, вызывающие повышение давления. Возникновение гипертрофии левого предсердия связано также с различными инфекционными заболеваниями дыхательных путей, которые затрудняют функционирование легких и, как следствие, работу левого предсердия.
Если же искать причины гипертрофии левого предсердия в наследственности, то, прежде всего, можно назвать гипертрофическую кардиомиопатию. При этом заболевании перегрузки в работе сердца возникают из-за патологического утолщения желудочков. Нижним камерам сердца приходится работать в усиленном режиме, чтобы обеспечить приток крови во все органы и части тела, что, в свою очередь, приводит к увеличению сердечной мышцы.
И, конечно, редкое сердечное заболевание или патология не связаны со стрессом. Постоянное нервное напряжение не может не сказываться на уровне кровяного давления, а отсюда — прямая дорога к гипертрофии левого предсердия.
[10], [11], [12], [13], [14], [15]
Симптомы гипертрофии левого предсердия
Симптомы гипертрофии левого предсердия далеко не всегда проявляются явно. Если процесс увеличения сердечной мышцы не зашел слишком далеко, то человек достаточно долгое время может жить, не испытывая особых проблем со здоровьем и даже не подозревая о наличии у него гипертрофии левого предсердия.
Проблемы начинаются, когда сердечные ткани затронуты серьезно. Тогда даже самые повседневные занятия могут омрачиться из-за неожиданных и неприятных проявлений данной патологии. Скажем, во время утренней пробежки, плавания, поездки на велосипеде, занятия фитнесом могут вдруг появиться такие симптомы гипертрофии левого предсердия, как боль в груди или внезапно участившееся сердцебиение. Многие, прежде обычные, дела начинают даваться труднее из-за повышенной утомляемости.
Также при гипертрофии левого предсердия часто возникают трудности с дыханием. Более того, при подобной патологии рекомендуется избегать перенапряжения, поскольку высока вероятность возникновения одышки.
В зависимости от того, чем вызвана гипертрофия левого предсердия, общие симптомы, приведенные выше, могут варьироваться. При митральном стенозе, например, одышка может сопровождаться кровохарканьем и кашлем, пациент может также страдать от отека конечностей, перебоев в работе сердца. Одышка, общая слабость и учащенное сердцебиение — симптомы недостаточности митрального клапана, а бледность, одышка и боль при физических нагрузках указывают на недостаточность клапанов аорты.
Ко всем перечисленным выше симптомам необходимо отнестись со всей серьезностью, поскольку, как не раз говорилось, гипертрофия левого предсердия сама по себе не является заболеванием, она сопутствует различным болезням сердца. Последние и представляют опасность для жизни и здоровья пациента.
Диагностика гипертрофии левого предсердия
Хотя, как известно, на начальном этапе изменения сердечной ткани протекают бессимптомно, существуют способы произвести диагностику гипертрофии левого предсердия.
Во-первых, данную патологию можно обнаружить путем аускультации сердца. Аускультация — это специальный метод диагностики, базирующийся на выслушивании и оценке звуков, которые возникают в процессе работы различных органов. В случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями и патологиями, в частности с гипертрофией левого предсердия, с помощью стетоскопа прослушивается две разновидности звуков — тоны (короткие, резкие звуки) и шумы (продленные звуки). Появление шумов и свидетельствует о проблемах в работе сердечных клапанов, а значит, и о наличии патологии.
Во-вторых, диагностировать гипертрофию левого предсердия можно посредством УЗИ, а конкретно эхокардиографии, целью которой является исследование изменений сердца и его клапанного аппарата. Благодаря изображению, получаемому с помощью отраженных ультразвуковых сигналов, врач может выявить истинное состояние сердечной ткани и клапанов, установить размер сердечных камер и толщину стенок сердца, понаблюдать за скоростью движения крови в предсердиях и желудочках и произвести максимально точную диагностику гипертрофии левого предсердия.
Третьим способом обнаружить гипертрофию левого предсердия, особенно при врожденных пороках сердца, является рентгенологическое исследование, с помощью которого врач сможет оценить, в каком состоянии находятся легкие, достоверно определить размер сердца и его отделов.
И наконец, в-четвертых, обнаружить гипертрофию левого предсердия можно при проведении электрокардиограммы, выявляющей нарушения в сокращениях сердца.
Как правило, дело не ограничивается одним лишь из перечисленных методов, ведь комплексный подход к обследованию человека с подозрением на гипертрофию левого предсердия позволяет получить наиболее полное представление о состоянии и работе сердца в целом и левого предсердия в частности.
[16], [17], [18]
Гипертрофия левого предсердия на ЭКГ
Одним из методов диагностики гипертрофии левого предсердия, как говорилось выше, является электрокардиография. Это хорошо всем знакомый, недорогой, но надежный метод выявления сердечных патологий. Суть его заключается в исследовании зарегистрированных с помощью специального прибора электрических полей, которые образуются при работе сердца и фиксируются на ЭКГ. Как правило, на ЭКГ выделяют зубцы P, Q, R, S, T: комплекс QRS отображает сокращение сердечной мышцы желудочков, зубец T и отрезок ST — реполяризацию их миокарда, а P — охват возбуждением миокарда предсердий.
Для выявления гипертрофии левого предсердия на ЭКГ особое значение имеет именно зубец P. При увеличении данного отдела сердца с возбуждением левого предсердия увеличивается ЭДС, что, соответственно, приводит и к увеличению вектора возбуждения данной камеры сердца, а само возбуждение длится дольше. В правом предсердии ничего подобного не наблюдается, поэтому на ЭКГ первая часть зубца P, отражающая возбуждение правого предсердия, соответствует норме. Зато увеличена по амплитуде и продолжительности вторая часть зубца, отражающая возбуждение гипертрофированного левого предсердия. В итоге на ЭКГ наблюдается P-mitrale (раздвоенный вытянутый зубец P в отведениях I, II, aVL, V5, V6), и общая ширина данного зубца превышает 0,10-0,12 с, причем по амплитуде вторая его вершина больше, чем первая.
Лечение гипертрофии левого предсердия
Поскольку данная патология не является самостоятельным заболеванием, то и лечение гипертрофии левого предсердия предполагает, прежде всего, лечение основного заболевания. Следовательно, от того, насколько правильно определено основное заболевание, приведшее к гипертрофии левого предсердия, насколько возможно и эффективно его лечение, зависит и эффективность лечения гипертрофических изменений сердечной мышцы.
Если причиной гипертрофии левого предсердия послужило инфекционное заболевание дыхательных путей, то лечение осуществляют в зависимости от симптомов, наблюдаемых у пациента. Противовирусные препараты применяются, если гипертрофия левого предсердия вызвана вирусной инфекцией, антибиотики — при инфекции бактериальной.
В том случае, если увеличение левого предсердия связано с повышенным давлением, врач прописывает курс соответствующих гипотензивных препаратов для того, чтобы снизить давление (например, карведилол, метопролол и прочие).
Когда причиной гипертрофии левого предсердия является недостаточность митрального клапана, чаще всего причина кроется в ревматизме. В этом случае необходимо максимально быстро и оперативно обнаружить и устранить стрептококковую инфекцию, для чего пациенту могут прописать прием бициллина в течение года ежемесячно.
Впрочем, не всегда удается ограничиться терапией. Дело может дойти и до хирургического вмешательства — тогда, когда гипертрофия левого предсердия связана с митральным стенозом на второй или третьей стадии развития. Одним из возможных вариантов действий при таких обстоятельствах является вальвулопластика — операция, во время которой хирург восстанавливает работу клапана. Когда же клапан поврежден очень сильно и восстановить его невозможно, производится его замена.
Впрочем, каждый случай сугубо индивидуален, поэтому лечение гипертрофии левого предсердия, включая диету, образ и режим жизни, препараты и их дозировку, должен назначать врач после полного и всестороннего обследования, исходя из первопричины заболевания, состояния сердца и степени его поражения.
Профилактика гипертрофии левого предсердия
В целом, советы по профилактике гипертрофии левого предсердия хорошо всем известны. Основной из них — здоровый образ жизни, как бы ни банально это звучало. Нормальный восьмичасовой сон, здоровое питание без экстремальных диет и переедания, регулярная, но не чрезмерная физическая нагрузка вполне способны предотвратить развитие опасных патологий, а главное — заболеваний, за ними скрывающихся.
Не стоит думать, что изнуряя себя на тренажерах, можно избежать проблем со здоровьем. Как раз наоборот, сердце спортсмена из-за больших нагрузок вынуждено работать на пределе возможностей, поэтому утолщение сердечной ткани, скорее, можно считать обыденным для фаната спорта явлением, чем исключением. А для тех, кто просто хочет избежать гипертрофии левого предсердия, достаточно спокойно прогуляться перед сном, поплавать, покататься на велосипеде или пройтись на лыжах. Большую пользу приносят также подвижные игры: можно поиграть в бадминтон с друзьями или в мяч с ребенком — и тогда крепкое здоровье и отличное настроение будут обеспечены.
Важно также избегать стресса или, по крайней мере, своевременно с ним бороться. А вот положительные эмоции, напротив, самым благоприятным образом влияют на здоровье пациента, в том числе в плане предотвращения развития гипертрофии левого предсердия.
В целях профилактики гипертрофии левого предсердия важно вовремя и в полном объеме лечить заболевания, которые могут привести к развитию данной патологии. Если гипертрофия левого предсердия уже диагностирована, то незамедлительно начатое лечение поможет обойтись без крайне неприятных осложнений, в том числе и без необходимости оперативного вмешательства.
Прогноз гипертрофии левого предсердия
Как и лечение, прогноз гипертрофии левого предсердия во многом зависит от того, чем вызвана патология, и от того, насколько поражено сердце.
При раннем диагностировании, своевременном лечении, правильной профилактике в большинстве случаев гипертрофии левого предсердия можно избежать или свести вред от нее к минимуму, а пациент может спокойно наслаждаться полноценной жизнью и не опасаться печальных для себя последствий.
Но нельзя забывать, что гипертрофия левого предсердия может послужить сигналом к началу более опасных сердечных патологий и спровоцировать гипертрофические изменения в других отделах сердца. Так, при проблемах с левым предсердием высока вероятность увеличения давления в левом желудочке, и, в результате, постепенно может развиться его гипертрофия. При недостаточности митрального клапана за повышением давления в левом предсердии следует повышение давления в легочной артерии и — зачастую — гипертрофия правого желудочка.
К гипертрофии левого предсердия следует отнестись очень серьезно, ведь при отсутствии соответствующего лечения прогноз существенно ухудшается: данная патология может не только нарушить привычный образ жизни, привести к осложнениям и проблемам со здоровьем, но и стать реальной угрозой для жизни. Так, при далеко зашедших изменениях в сердечной мышце может развиться отек легких, могут начаться приступы сердечной астмы. При наихудшем развитии событий возрастающие проблемы с кровообращением могут привести к инвалидности или даже смерти.
Но не стоит думать, что гипертрофия левого предсердия имеет однозначно негативный прогноз. Даже при врожденных пороках сердца, даже при необходимости оперативного вмешательства пациенты вполне могут вернуться к полноценной жизни, не ограничивая себя из-за проблем со здоровьем. Главное, не затягивать с визитом к врачу, не игнорировать неблагоприятные симптомы, особенно если к гипертрофии левого предсердия есть генетическая предрасположенность, строго следовать советам врачей и пройти полный курс лечения, а зачастую достаточно просто вести активный и здоровый образ жизни, и тогда прогноз гипертрофии левого предсердия будет самым благоприятным.
Источник