Какое давление при остром инфаркте миокарда
Содержание статьи
Как ведет себя артериальное давление при и после инфакта?
Как ведет себя артериальное давление по отношению к инфаркту миокарда?
Стабильность артериального давления поддерживается комплексом сложных регуляторных систем (гемодинамических и системы контроля).
Гемодинамические системы:
- СВ -сердечный выброс (объем крови, выталкиваемой в системный кровоток за 1 минуту);
- ПО — общее периферическое сопротивление артериальных сосудов;
Эти две величины взаимозависимы. Если в определенных условиях (ОИМ) сердечный выброс уменьшается, то периферическое сопротивление соответственно увеличивается для поддержания достаточного гемодинамического давления.
Система контроля:
- Система кратковременного действия:
- Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидных зон. Реагируют на резкое изменение АД импульсами в продолговатый мозг и ретикулярную формацию. Эфферентные сигналы регулируют просвет артериол, частоту и силу сердцебиения, емкость вен;
- Ренин-ангиотензин II-артериолы — в случае острой гипотензии увеличивается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата;
- Система длительного действия:
- Конечный эффект ангиотензина II;
- Альдостерон.
Острый инфаркт миокарда — заболевание в основе которого лежит ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие остро возникшей окклюзии сегмента коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев ОИМ развивается на фоне прогрессирования хронической сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Показатели артериального давления в динамике развития ОИМ зависят от:
- Величины АД до начала ОИМ;
- Площади некроза миокарда;
- Локализации некротического очага;
- Наличия осложнений ОИМ.
Перед эпизодом
Ангинозная симптоматика при ОИМ развивается через 30-40 минут после окклюзии участка сосуда. Поэтому первыми симптомами надвигающегося инфаркта могут быть изменения АД.
Вследствие «выключения» из работы большого участка миокарда понижается сердечный выброс, что сопровождается падением АД еще до развития болевого синдрома.
При развитии атипичной формы ОИМ (коллаптоидной, безболевой) бывает так, что гипотония является основным проявлением дисфункции миокарда.
В некоторых случаях инфаркт миокарда может развиваться как осложнение гипертонического криза, когда на фоне высокого АД (180-220/120-160 мм.рт.ст) присоединяются кинжальные боли в грудной клетке и характерные изменения на ЭКГ.
Во время коронарного синдрома
Начало болевого приступа может сопровождаться транзиторным повышением АД вследствие активации симпатоадреналовой системы, выброса в кровоток катехоламинов и прочих вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, альдостерона), которые вызывают системный спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления. Транзиторная гипертония и тахикардия чаще встречается у мужчин. Данная реакция носит кратковременный характер и к концу первых суток давление снижается.
Работа миокарда крайне зависима от кислорода (критическая ишемия провоцирует утрату сократительной функции уже через 1 минуту. В случае обширного трансмурального инфаркта миокарда (некроз 20-25% мышечной массы ЛЖ) прекращение функционирования может вызвать развитие острой сердечной недостаточности еще до гибели кардиомиоцитов. Вследствие некроза более 35% миокарда ЛЖ сердечный выброс становится экстремально низок, что проявляется развитием кардиогенного шока, отека легких, гемодинамического инсульта.
Также падение АД наблюдается при нарушении ритма и проводимости (желудочковая аритмия, экстрасистолия, АВ блокада). Причиной служит неэффективные сокращения миокарда с снижение сердечного выброса.
В случае неосложненного течения ОИМ артериальное давление остается стабильно пониженным в остром периоде и постепенно повышается к концу стадии рубцевания, но доинфарктного уровня не достигает.
Проведение ПКВ (стентирования и баллонной ангиопластики) делает возможным достижение исходных гемодинамических показателей. Установленный стент возобновляет кровоток в коронарной артерии и ограничивает зону повреждения сердечной мышцы.
После инфаркта
Через 3 недели после ОИМ происходит формирование на месте некроза соединительнотканного рубца с компенсаторной перифокальной гипертрофией — т.н. ремоделирование миокарда. Неповрежденные участки берут на себя функцию некротизированного очага. Целью этого процесса является обеспечение достаточного уровня артериального давления.
В случае мелкоочагового ОИМ (субэндокардиального, субэпикардиального) ремоделированный миокард полностью восстанавливает доинфарктный уровень сердечного выброса и АД возвращается к прежним показателям. У пациентов страдающих гипертонической болезнью это чревато ускорением прогрессирования ИБС и увеличением риска развития повторного ОИМ. Для таких пациентов устанавливается уровень целевого систолического АД меньше 140 мм.рт.ст, диастолического — ниже 100 мм.рт.ст. Это достигается длительным приемом гипотензивных препаратов:
- Блокаторы бета рецепторов — Бисоролол, Небиволол, Пропранолол, Карведилол;
- иАПФ — Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
- Блокаторы рецепторов ангиотензина-II — Валсартан, Лозартан, Ирбесартан;
- Диуретики — при наличии сердечной недостаточности (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон).
После перенесенного трансмурального ОИМ, особенно с поражением левого желудочка, жизнеспособный миокард не может поддерживать должную ФВ и достичь исходного АД. У таких пациентов сохраняется низкое давление после инфаркта, наблюдается хроническая тканевая гипоксия, формируется недостаточность кровообращения. В первую очередь страдают почки, головной мозг, собственно миокард и периферические ткани.
Как поднять давление?
В остром периоде развития ОИМ гипотензию корригируют внутривенным введением инотропных средств:
- Допамина — начальная доза 2-5 мкг/кг/мин с постепенным титрованием до 10 мкг/кг/мин;
- Добутамина — 2,5-10 мкг/кг/мин.
Для поддержания АД в домашних условиях показана длительная терапия сердечными гликозидами (Дигоксин, Дигитоксин), особенно в случае комбинации гипотонии с фибрилляцией предсердий. Дигоксин назначается в дозе 0,125-0,5 мг/сутки за 1-2 приема.
Также помощь в поддержании нормального АД оказывает модификация образа жизни, диета, режим сна, дозированные физические нагрузки, фитотерапия (препараты шиповника, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня).
Выводы
Важно помнить, что у женщин признаки ОИМ часто выражены менее ярко в отличии от мужчин. Показатели ЧСС и артериального давления при инфаркте миокарда у них изменяются незначительно, а преобладают явления сердечной недостаточности. Поддержание целевого АД после перенесенного эпизода уменьшает риск развития отдаленных осложнений, повторных катастроф, увеличивает качество и продолжительность жизни пациента. Использование препаратов для повышения давления без консультации лечащего врача чреват прогрессированием сердечной недостаточности.
Источник
Инфаркт
Инфаркт — это атрофическое изменение участка миокарда с высоким риском некроза поврежденных тканей и последующим их рубцеванием. Развивается при нарушении кровообращения в сердечной мышце с обтурацией коронарных сосудов тромбом. Представляет собой тяжелую форму ишемической болезни сердца и проявляется жгучей, давящей, колющей болью в области грудины и окружающих структур. Требует экстренной госпитализации с оказанием неотложной помощи.
Причины развития инфаркта
Основные причины инфаркта миокарда — атеросклероз сосудов сердца, повышенная вязкость крови с формированием тромба и спазм венечных артерий. Провоцируют и усугубляют развитие этих причин следующие факторы:
- гормональные нарушения и сбои — климакс, сахарный диабет;
- длительный прием некоторых медикаментов — гормональных препаратов (оральные контрацептивы, кортикостероиды), жирорастворимых витаминов, гемостатиков;
- гипертония;
- курение — вредная привычка вызывает сужение сосудов и кислородное голодание тканей;
- ожирение и нарушение липидного обмена в целом — изменение липидограммы крови в сторону повышения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приводит к образованию атеросклеротических бляшек и атеросклерозу сосудов, в том числе коронарных;
- малоподвижный образ жизни;
- злоупотребление алкоголем провоцирует ослабление сердечной мышцы;
- частые стрессы и психологическое напряжение на фоне повышенной эмоциональной восприимчивости и ИБС.
Инфаркт миокарда: симптомы и признаки
Развитие симптомов зависит от формы инфаркта, его обширности и типа проявлений.
Самое важное для пациента — умение распознать симптомы предынфарктного состояния. Это поможет своевременно среагировать и предпринять спасительные меры.
Первые признаки инфаркта:
- выраженная стенокардия;
- одышка;
- затрудненное дыхание;
- болезненность в животе;
- головная боль;
- неприятные ощущения в области груди — чувство сжатия, давления;
- дискомфорт в верхней части тела;
- ощущение тревожности и сильного беспокойства, бессонница.
Предынфарктная стадия наблюдается в 50% случаев. Длиться она может от 2-3 суток до нескольких недель.
Вслед за ней начинается собственно острый инфаркт миокарда, который состоит из нескольких стадий.
Острейшая стадия — проявляется сильной резкой загрудинной болью, которая отдает в шею, руки, под лопатки. Характер боли может быть жгучим, распирающим. К общим прединфарктным симптомам добавляются повышенное потоотделение (пот липкий, холодный), приступы панической атаки, тошнота, рвота, бледность покровов и слизистых, резкие скачки давления, головокружение с потерей сознания.
Острая стадия — наиболее опасный и решающий период развития инфаркта, длится несколько суток. В этот период может произойти:
- разрыв сердечной мышцы;
- закупорка коронарного сосуда тромбом;
- нарушение кровообращения мозга.
Повышается температура тела, резко возрастает уровень лейкоцитов.
Подострая стадия — начало затихания патологического процесса, может занимать до 1 месяца. В это время необходимо добиться снижения температуры и уровня лейкоцитов до нормальных значений, восстановить кровообращение, запустить процессы регенерации тканей и не допустить развития постинфарктного синдрома.
Постинфарктная стадия — завершающий этап развития патологии с периодом активного формирования рубцовой ткани на месте повреждения. Именно на этой стадии следует ждать возможных осложнений. Если все проходит благополучно, состояние пациента быстро приходит в норму.
Внимание! Без должного ухода и репаративной терапии у 35% пациентов в течение 3-х лет может наблюдаться повторный инфаркт.
Формы и типы поражений миокарда
В зависимости от объема повреждений различают:
- мелкоочаговый инфаркт — поражает небольшой участок миокарда и редко ведет к тяжелым последствиям;
- крупноочаговый инфаркт — симптомы более серьезные, поражение значительной площади сердечной мышцы требует длительного лечения, часто приводит к осложнениям и в течение 6-12 недель может рецидивировать, возможен летальный исход.
С учетом особенностей симптоматики различают:
- ангинозную форму — с выраженной стенокардией и болезненными ощущениями в области горла;
- астматическую форму — с сильной одышкой и загрудиной болью, которые быстро переодят в удушье и сердечную астму. Сопровождается отеком легких, посинением губ, сильным кашлем и хрипами;
- гастралгическую форму — проявляется неспецифической колющей болью во всем животе и напоминает приступ язвенной болезни. Наблюдаются характерные кишечные реакции: тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота, диарея. Как правило, развивается при сильном физическом и психическом истощении;
- церебральную форму — с отсутствием боли в области сердца и общим набором симптомов прединсультного состояния: головные боли, головокружение, тошнота, рвота. онемение или паралич рук, замедленная речь;
- аритмическую форму — с выраженной аритмией и снижением артериального давления; сопровождается кардиогенным шоком, который вызывает снижение сократительной способности миокарда с высоким риском смертельного исхода. Ситуацию усугубляет сложности выявления данной формы с помощью ЭКГ;
- отечную форму — наблюдается обширный отек тканей организма с увеличением печени. Часто развивается у людей с сердечной недостаточностью;
- безболевую форму — когда болезненные ощущения в организме отсутствуют полностью или сильно сглажены;
- малосимптомную форму — может проявляться только выраженной усталостью и сонливостью. Считается самым опасным вариантом инфаркта, так как диагностируется слишком поздно для успешного исхода лечения.
Осложнения
Если обструкцию коронарного сосуда вовремя не устранить, участок мышечной ткани отмирает и замещается рубцовой тканью. Это провоцирует развитие целого ряда сердечных патологий:
- аритмия — если при инфаркте миокарда наблюдается повреждение участка проводящей системы сердца, происходит «короткое замыкание» с нарушением сердечного ритма различной степени тяжести;
- сердечная недостаточность — при обширном поражении возникает недостаток мышечной ткани для полноценного сокращения сердца и циркуляции крови; возникают одышка, усталость, отеки;
- патологии работы клапанов — при поражении близрасположенных участков миокарда;
- остановка сердца — при ослаблении мышечной ткани, особенно при повторном инфаркте, возможны разрывы миокарда с мгновенным летальным исходом.
Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера — осложнение с аутоиммунным механизмом развития. Возникает на 2-й неделе от начала приступа с частотой 3-4%. Организм начинает воспринимать клетки сердечной мышцы как чужеродные и атакует их, вызывая аутоиммунные плевриты, перикардиты, пневмониты, синовииты с выраженным повышением температуры тела до 39 С и общей слабостью организма. Риск возникновения патологии особенно высок при обширных и повторных инфарктах.
Диагностика инфаркта
Своевременный и грамотный диагноз способен спасти жизнь пациенту. При немедленно начатом лечении есть шанс восстановить функциональную активность сердца даже при обширном поражении.
Внимание! При врачебном опросе очень важно описывать любые субъективные ощущения, даже самые незначительные. Также необходимо предоставить исчерпывающую информацию о своем здоровье в целом.
Основные методы диагностики — инструментальное обследование и лабораторные тесты.
Проводят:
- ЭКГ — график с рабочими характеристиками сердечных структур помогает выявить основную зону инфаркта; определяет частоту и ритм сердцебиения, наличие тромбоэмболий, изменений сердечной мышцы и др;
- эхокардиографию (УЗИ) — выявляет сбой сократимости сердечной мышцы и локализацию патологического очага;
- сцинтиграфию миокарда (радиоизотопное исследование) — принцип работы метода в том, что радиоизотопное вещество накапливается в зоне повреждения;
- коронарографию — определяет состояние сосудов сердца и наличие тромбов;
- позитронно-эмиссионную томографию — для выявления участков мышечной ткани с нарушением кровообращения;
- МРТ, КТ — для формирования общей картины структур сердца — размер, состояние камер, наличие гипертрофий, тромбов.
Лабораторные исследования включают общий и биохимический анализ крови, а также тесты с определением кардиоспецифических маркеров — ферментов, которые высвобождаются в кровь при повреждении тканей сердечной мышцы.
Кардиоспецифические тесты:
- тропониновый тест — наиболее чувствителен при остром процессе, стандарт быстрого выявления некротических изменений в сердечной мышце. Чем выше концентрация, тем больше очаг некрозных изменений. Уровень фермента начинает повышаться через 3-4 часа после приступа и достигает пиковых значений через 48 часов;
- миоглобиновый тест — миоглобин начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимума через 10 часов, его концентрация зависит от пола — у мужчин она при равном объеме поражений будет выше;
- лактатдегидрогеназный тест — определяет уровень ЛДГ-1, который выбрасывается в кровь через 8 часов после приступа и достигает наибольших значений через 3 суток;
- креатинфосфокиназный тест — выявляет МВ-фракцию креатинфосфатокиназы; ее значения повышаются через 4-8 часов, достигая максимума через сутки, но быстро опадают;
- аспартатаминотрансферазный (АСТ) тест — наименее специфичный тест, так как АСТ в больших количествах содержится в других органах и тканях; применяют как дополнительный показатель острого состояния. при котором его уровень может повысится в 5-20 раз от нормы.
Общий и биохимический анализы крови выявляют:
- увеличение уровня лейкоцитов;
- повышение СОЭ;
- «воспалительные» белки — С-белок, фибриноген, гамма-глобулин и др.
Лечение
Для получения наилучшего результата, лечение инфаркта миокарда следует начинать как можно скорей. Базовые мероприятия проводят сразу после госпитализации, до окончания основной диагностики:
- устраняют болевой синдром — используют медикаментозную терапию с использованием различного спектра лекарственных средств — начиная от нитроглицерина (подъязычно, внутривенно) и заканчивая инъекциями морфина;
- восстанавливают кровообращение — применяют тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты.
Дальнейшая терапия, в зависимости от данных обследования, направлена на предупреждение и устранение аритмий, кардиогенного шока, сердечной недостаточности. Назначают прием антиаритмических средств, спазмолитиков, седативных препаратов, адреноблокаторов и т.п.
Первая помощь при инфаркте
При обнаружении симптомов прединфарктного состояния или свершившегося инфаркта, первое, что следует сделать — вызвать «скорую помощь»:
- 103 — телефон медслужбы;
- 112 — единый номер экстренных служб.
Эти номера действуют как для мобильных, так и для стационарных телефонов.
До прибытия кардиобригады:
- отстраните пострадавлшего от любой физической нагрузки;
- уложите его в постель, слегка приподняв изголовье;
- ослабьте стягивающую одежду — расстегните ворот блузки/рубашки, ремень, снимите узкую обувь;
- постарайтесь успокоить человека — поговорите с ним, дайте выпить воды;
- если нет негативной реакции на аспирин, дайте 1-2 таблетки, чтобы замедлить рост тромба;
- обеспечьте доступ свежего воздуха в помещение — откройте окна, двери;
- контролируйте АД и пульс, дожидаясь приезда «скорой»;
- при потере сознания выполняйте сердечно-легочную реанимацию.
Важно! При высоком АД, если пострадавший принимает нитроглицерин, положите под язык таблетку. Если пациент не сталкивался с этим препаратом, а также при невысоких значениях АД, использование нитроглицерина может сильно «уронить» давление.
Профилактика
Учитывая тяжесть последствий инфаркта, намного перспективнее направить свои усилия на его предотвращение. В список основных профилактических мер входят:
- коррекция рациона питания — исключите жирные, жареные, копченые, соленые и сладкие блюда; отдавайте предпочтение растительным маслам с высоким содержанием ЛПВП (льняное, горчичное, кедровое), свежей рыбе и морепродуктам, свежим овощам, фруктам, ягодам, орехам и семенам, цельнозерновым крупам, мясу, птице и молочным продуктам с низким процентом жирности;
- поддержание режима физической активности — занимайтесь кардиотренировками, фитнесом, плаванием; практикуйте вечерние прогулки или пробежки, старайтесь почаще бывать на свежем воздухе — это не только способствует сжиганию жиров, но и укрепляет сердечную мышцу, поддерживает сосуды в тонусе;
- откажитесь от вредных привычек;
- старайтесь избегать длительных стрессов и психологических перегрузок;
Периодически отслеживайте показатели липидограммы, уровень сахара, значения артериального давления.
На заметку! Диабет тесно связан с атеросклерозом — там, где имеется одна патология, незримо присутствует тень другой. Поэтому для тех, кто находится в зоне риска, следует утроить внимание за показателями крови.
И, конечно же, не забывайте о профилактических осмотрах у специалиста.
Источник