Какое давление должно быть после эпилепсии

озг при эпилептических припадках. Внутричерепное давление при эпиприпадке

Мозг при эпилептических припадках. Внутричерепное давление при эпиприпадке

Эпилептический припадок вызывает ряд изменений в мозге и в других органах. Наиболее важным следствием припадка во отношению к мозгу следует считать несоответствие церебрального метаболизма и кровотока. Несмотря на увеличение кровотока, метаболизм превышает возможности сосудистого обеспечения. Возникающее несоответствие между спросом и предложением, максимально выраженное в области эпилептогеиного поражения, играет важную роль в механизмах возникновения симптомов выпадения, развивающихся во время припадка и сохраняющихся определенное время после него, таких как паралич Тодда, афатическне явления, выпадение обоняния или вкуса.

Обнаружена известная корреляция состояния уровня сосудистого обеспечения мозга в межприступном периоде заболевания с особенностями течения эпилепсии. При благоприятном варианте течения отмечается повышение уровня регионарного объемного мозгового кровотока при нормальной или пониженной сосудистой резистентности (относительная сохранность компенсаторных механизмов), при неблагоприятном-диффузное снижение объемного мозгового кровотока, т. е. признаки недостаточности компенсаторных механизмов регуляции мозгового кровотока.

Эпилептический припадок вызывает также некоторое повышение внутричерепного давления, причем уровень подъема коррелирует со степенью вовлечения нейронов в синхронную эпилептическую активность. Указанный феномен сохраняется при выключении периферического компонента припадка (например, судорог) и связан с эпилептической активностью, возникая вслед за ней и коррелируя с частотой и длительностью спайковых разрядов.

эпилептические припадки

По-видимому, эти отношения являются опосредованными, а именно через церебральный метаболизм и кровоток. Из изменений в других органах наиболее изучены нарушения сердечной деятельности, чему посвящены экспериментальные и клинические работы. Еще W. Penfield и Т. Erikson (1941) демонстрировали эпизоды тахикардии при припадках ВЭ. В дальнейшем описаны случаи не только пароксизмальной тахикардии, но и блокады сердечной проводимости, аритмии, брадикардии, изменения S-T сегмента и зубца Т и др.. Эти данные подтверждены при экспериментальных исследованиях.

Указанные изменения в значительной степени объясняются возникновением дисбаланса между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативных нервов сердца. Они же привлекаются к объяснению внезапной смерти больных эпилепсией во время припадка. И. А. Савельева и В. С. Поздняков (1972) при патоморфологическом исследовании 29 сердец лиц, страдавших тяжелой эпилепсией, обнаружили метаболические некрозы миокарда и множественные мелкие рубцы. Нами у 2 молодых людей (14 лет и 21 года), погибших от эпилептического статуса, выявлены ишемические некрозы в миокарде.

Подобные изменения в сердце можно вызвать в эксперименте интенсивной симпатической стимуляцией [Jay G. W., Leestma J. E., 1981]. Предполагается, что электрические явления, возникающие во время эпилептического припадка, проводятся от ЦНС через вегетативную нервную систему к сердцу и вызывают его остановку либо фатальные нарушения ритма. Наши данные о развитии во время припадка пароксизмальной тахикардии до нескольких сотен систол в минуту подтверждают подобные предположения. Ишемия ретикулярной формации мозгового ствола может сопровождаться как нарушением сознания, так и фибрилляциями миокарда. Однако и сам генерализованный эпилептический разряд способен вызвать нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

— Также рекомендуем «Органы при эпилептических припадках. Изменения психики при эпилепсии»

Оглавление темы «Эпилептическая личность. Изменения психики у больного эпилепсией»:

1. Тонические эпилептические припадки. Клонические судорожные припадки

2. Абсансные припадки — абсансы. Разновидности абсансов

3. Абсансы на ЭЭГ. Джексоновские приступы

4. Мозг при эпилептических припадках. Внутричерепное давление при эпиприпадке

5. Органы при эпилептических припадках. Изменения психики при эпилепсии

6. Эпилептическая личность. Развитие детей больных эпилепсией

7. Влияние формы эпилепсии на психику. Эпилептогенное поражение психики

8. Особенности эпилептических изменений. Распространенность эпилептической личности

9. Страхи у больных эпилепсией. Механизмы развития тревоги при эпилепсии

10. Клиника эпилептической личности. Проявления эпилептической личности

Источник

Сосудистая эпилепсия

Статьи

ЖУРНАЛ «MEDI.RU — ЭПИЛЕПСИЯ»

№18 (2015)

А.И. Федин, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ФДПО

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5-3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6-8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса — Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

Читайте также:  С какого возраста детям можно мерить давление

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта — 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Согласно Международной классификации эпилепсии (1989 г.), ПИЭ относится к симптоматической фокальной эпилепсии и далее делится на формы, клинические проявления которых связаны с определенной долей или структурой головного мозга. Несмотря на это, ряд авторов при анализе типов приступов приводят большой процент случаев первично-генерализованных припадков, что, скорее всего, обусловлено следующим: фокальное начало припадков маскировалось тем, что эпилептический очаг находился в немой зоне. В целом же семиология эпилептического приступа, особенно его начальные проявления, несет ценную информацию о локализации эпилептогенного очага. Возникновение генерализованного судорожного приступа без четкого фокального начала обусловлено, вероятно, вовлечением в патологический процесс «немой» зоны головного мозга или стремительной генерализацией при определенных локализациях очага.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

  • Приступы-предвестники развиваются до инсульта при наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) по причине стенозирующего поражения магистральной артерии и, как следствие, длительной сосудистой недостаточности. Приступы-предвестники являются частым и иногда единственным проявлением транзиторной ишемической атаки или проявлением так называемого «немого» инсульта, который не сопровождается неврологическими нарушениями и в дальнейшем диагностируется ретроспективно по данным нейровизуализации (Giroud et al., 1994). В целом у больных с ЦВБ эпилептические приступы являются важным и настораживающим симптомом, которому необходимо уделять внимание. Фокальный характер приступа может указывать на локализацию ишемического очага (Kilpatrick C.J. et al., 1991).
  • Ранние эпилептические приступы возникают в остром периоде инсульта примерно у четверти пациентов и появляются в течение первых 7 суток развития инсульта. Возникновение ранних приступов обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга. Выраженная локальная ишемия вызывает деполяризацию и обусловливает пароксизмальные разряды нервных клеток. Имеет значение и степень повреждения нервных клеток, отека, полнокровия мозга, а также фактор внезапности, который может иметь следствием срыв компенсаторных противоэпилептических систем (Боголепов Н.К., Федин А.И., 1972). Ранние приступы могут прекратиться, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии. Назначение ПЭП (чаще — диазепама) в раннем постинсультном периоде преследует единственную цель — купирование возникших провоцированных приступов. Назначение ПЭП на длительное время с целью профилактики развития постинсультной эпилепсии неэффективно. Однако в случае неоднократного повторения приступов или статуса приступов в остром периоде может быть оправданным стандартное длительное назначение ПЭП в терапевтических дозировках. В целом значимым фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта (Rumbach et al., 2000).
  • Поздние приступы (собственно ПИЭ) возникают у пациентов спустя 7 суток и более от развития инсульта (Barolin G.S., 1962). Поздние приступы объясняются наличием в мозге постишемической кисты и фиброза или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника приступов. Кисты обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что у 2,5% больных, перенесших инсульт, развивается ПИЭ в течение 1 года после него. У 3,1% больных постинсультная эпилепсия развилась в течение 7-8 лет от момента инсульта и/или инфаркта мозга. Анализ ассоциированных потенциальных факторов риска, играющих роль в развитии ПИЭ, показал значимость тяжелого течения инсульта, по Скандинавской шкале инсульта (Scandiian Stroke Scale) менее 30 баллов. Эти факторы чаще всего выявляются при тяжелых инсультах и повышают риск развития ПИЭ (Lossius et al., 2005).
Читайте также:  Лариста от какого давления

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Читайте также:  Каким должно быть давление в шинах лада гранта спорт

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку. Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (arro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов — карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) — ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Список литературы:

1. Боголепов Н.К., Федин А.И. Эпилептический статус при нарушениях мозгового кровообращения // Журн. нев-рол. и психиатр. им. C.C. Корсакова, 1972, т. 7 (24), с. 528-537.

2. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Полетаев А.Б. и соавт. Постинсультная эпилепсия // Инсульт, 2003, № 9, с. 195.

3. Карлов В.А. Эпилептический статус. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 1969.

4. Карлов В.А. Судорожный и бессудорожный эпилептический статус. М., 2007, с. 81.

5. Муравьев А.В., Чучканов Ф.А., Тихомирова И.А., Муравьев А.А., Маймистова А.А. Клиническая фармакология и терапия, 2005, 14 (5), с. 32-34.

6. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1981, с. 42.

7. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh., 1962, vol. 20, p. 35-47.

8. Hendry J. Seizure onset after age 60 years associated with increased risk of stroke // Lancet, 2004, vol. 363, р. 1184-1186.

9. Microvascular сomplications and foot care. Diabetes Care, 2016 Jan; 39 suppl. 1:S72-80. doi: 10.2337/dc16-S012.

10. Giroud M., Gras P. , Fayolle H., Andre N., Soichot P. , Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases // Epilepsia, 1994, vol. 35, p. 959-964.

11. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M. et al. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol., 1991, vol. 48, № 1, p. 9-18.

12. Lancman M.E., Golimstoc A. , Norscini J., Granillo R. Risk factors for developing seizures after a stroke // Epilepsia, 1993, vol. 34, № 1, р. 141-143.

13. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors-a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study // Epilepsia, 2005, vol. 46, № 8, р. 1246-1251.

14. arro J.F. et al. Additive Antiproteinuric Effect of Pentoxifylline in Patients with Type 2 Diabetes under Angiotensin II Receptor Blockade: A Short-Term, Randomized, Controlled Trial // J. Am. Soc. Nephrol., 2005; 16: 2119-2126.

15. Rumbach L., Sablot D., Berger E. et al. us Epilepticus in stroke: report on a hospital-based stroke cohort // Neurology, 2000, vol. 54, № 2, р. 350-354.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник