Какие продукты уменьшают ттг

Можно ли вылечить гипотиреоз?

Данная дисфункция щитовидной железы является наиболее распространенной (95% случаев) и, согласно статистике ВОЗ, встречается у 2% женщин и 0,1% мужчин.

Анатомически щитовидная железа расположена под гортанью и над ключицами, она вырабатывает гормоны тироксин Т4 и трийодтиронин Т3. Её деятельность координируется гипофизом с помощью тиреотропного гормона (ТТГ). Он действует по принципу обратной связи: при дефиците гормонов щитовидки уровень ТТГ повышается, а при избытке — понижается.

Если недостаток гормонов щитовидки незначительный, то уровень повышения ТТГ — невысокий (субклинический гипотиреоз), при этом уровень Т4 и Т3 находится в пределах нормы, что делает измерение показателей ТТГ важным диагностическим индикатором нарушения работы органа.

Значительное увеличение ТТГ свидетельствует о ярко выраженном дефиците гормонов щитовидной железы и о необходимости срочного обращения к специалисту.

Ключевая деятельность гормонов щитовидной железы заключается:

• в регуляции всех процессов метаболизма: углеводный, белковый, жировой и водно-солевой;
• в контроле функционирования систем организма: репродуктивная, сердечно-сосудистая, иммунитет и др.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит или воспаление щитовидной железы вследствие иммунных нарушений, при котором лейкоциты и антитела атакуют собственные клетки щитовидной железы, вызывая нарушения в ее работе.

Также, помимо аутотиреоидита, причинами возникновения гипотиреоза могут быть и другие факторы, определяющие тип патологии, а именно:

• первичный (врожденная форма), при котором патологический процесс возникает непосредственно в щитовидной железе в период эмбрионального: аплазия или гипоплазия щитовидной железы;
• первичный, обусловленный нехваткой или отсутствием стимулирующего влияния тиреотропного гормона на ткани (95% случаев), он может развиваться вследствие операций, ионизированного облучения, активности вирусов или на фоне новообразований щитовидной железы;
• первичный, вызванный дефектами синтеза тиреоидных гормонов: эндемический и спорадический зоб, медикаментозный гипотиреоз и др.;
• вторичный, спровоцированный поражением гипофиза (травма, ишемия или опухоль) и нарушением синтеза тиреотропина;
• третичный, сопряженный с патологией гипоталамуса (воспаление, травма, опухоль или действие некоторых лекарств) и дефицитом гормона тиреолиберина.

Таким образом, гипотиреоз возникает по причине нарушения синтеза, транспорта и снижения биологического действия тиреоидных гормонов.

Значимость функций гормонов щитовидки определяют необходимость систематического контроля показателей её деятельности. Своевременное выявление нарушения активности данной железы обеспечивает благоприятный прогноз лечения патологии. Существует множество разновидностей гипотиреоза, но все они контролируются с помощью заместительной гормональной терапии. Состав и дозировка медикаментов назначается индивидуально, учитывая специфику заболевания и особенности здоровья.

Обычно на фоне лечения симптомы гипотиреоза быстро купируются, и он не оказывает негативного влияния на качество жизни пациента. Для контроля ответа на терапию пациенту нужно ежегодно посещать эндокринолога и следить за уровнем гормонов щитовидки и ТТГ.

Данная терапия, при тщательном соблюдении рекомендаций врача и систематическом приеме лекарств, обеспечивает выздоровление и предупреждает развитие осложнений заболевания.

Чем грозит гипотиреоз?

Отсутствие своевременных диагностики и квалифицированного лечения гипотиреоза вызывают развитие серьезных осложнений.

Наиболее опасными последствиями недостаточной функции щитовидной железы являются:

• скопление жидкости в плевральной полости и в области перикарда, вызывающее нарушение дыхания;
• проблемы в работе сердца и сосудов (повышение артериального давления, гиперхолестеринемия и атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ревматизм и др.);
• дисфункции в половой сфере, провоцирующие бесплодие (характерно для пациентов обоих полов);
• расстройства иммунитета, приводящие к частым инфекционным заболеваниям, нарушениям аутоиммунных процессов;
• повышение риска возникновения злокачественного процесса в организме;
• психические расстройства (депрессия, апатия, снижение когнитивных функций и др.);
• нарушения работы пищеварительной системы (снижение моторики кишечника и пищевода, непроходимость и патологическое расширение толстой кишки, и др.);
• метаболический синдром (нечувствительность клеток к инсулину, вызывающая нарушение обмена веществ и гипертензию);
• хроническая усталость и слабость;
• гипотиреоидная кома, в особенности характерная для пациентов пожилого возраста и сочетающая в себе все осложнения заболевания: изменения сознания, сбои в слаженной работе систем органов организма.

Для женщин в период беременности выявление гипотиреоза носит ключевое значение, так как недостаток гормонов щитовидной железы может крайне негативно влиять на развитие ребенка и вызвать серьезные нарушения в центральной нервной системе (олигофрения, кретинизм и др.).

Как определить гипотиреоз?

Гипотиреоз — это клинический синдром, вызванный стойким недостатком уровня гормонов щитовидки. Поскольку в основе заболевания лежат разнообразные причины, его проявления и клиническая картина существенно различаются.

На ранней стадии течения патология не имеет характерных признаков, однако существует ряд симптомов гипотиреоза, которые свидетельствуют о необходимости обращения к эндокринологу, а именно:

• постоянная сонливость;
• повышенная чувствительность к перепадам температур;
• ухудшение когнитивных функций (память, внимание, мышление);
• сухость кожных покровов, ломкость волос и ногтей;
• снижение либидо;
• повышение массы тела;
• частые запоры и др.

Прогрессирование заболевания приводит к появлению более выраженной симптоматики и характерных проявлений гипотиреоза:

• изменение тембра голоса, особенно при стрессе (огрубение у женщин);
• отеки тела высокой плотности;
• одутловатость лица;
• гипотония (хронически пониженное артериальное давление);
• пожелтение и акне кожи;
• утолщение пальцев;
• расстройства вкуса и обоняния, и др.

Основным способом определения заболевания является определение уровня гормонов в крови. Диагностируется гипотиреоз, если в организме пациента понижены уровни тироксина и трийодтиронина, а уровень ТТГ — повышен. Степень тяжести нарушения прямо пропорциональна патологическим изменениям концентрации гормонов (легкая, средняя и осложненная).

Однако, в некоторых случаях наблюдаются некоторые особенности гормональных колебаний. Так, при вторичном гипотиреозе уровень ТТГ может быть в норме, но с низкой биологической активностью, а первичный тип заболеваний сопровождается нормальными показателями Т3 за счет гиперсекреции пораженной щитовидной железой.

Также значимыми для постановки диагноза являются ультразвуковое обследование щитовидной железы и брюшной полости, исследование функции внешнего дыхания, сцинтиграфия или биопсия щитовидки, ЭхоКГ.

Выявление патологии и определение её формы и стадии лежит в компетенции врача-эндокринолога. Мы рекомендуем не заниматься самолечением, а обратиться к нему за квалифицированной помощью при появлении первых признаков нарушения гормонального баланса. Своевременные диагностика и лечение, назначенные с учетом индивидуальных особенностей организма, позволяют эффективно подобрать схему лечения и восстановить здоровье.

Как вылечить гипотиреоз?

В основе лечения гипотиреоза лежит заместительная терапия синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы для поддержания в крови стабильного уровня ТТГ и свободного Т4.

Основной перечень принципов терапии гипотиреоза:

• лечение должно назначаться при первой манифестации заболевания;
• пожизненный прием назначенных лекарств;
• начальная доза препарата, как и полная заместительная доза индивидуальны, так как зависят от массы тела, возраста, рациона питания и наличия сопутствующих патологий;
• лекарства должны приниматься натощак, в одно и тоже время, выдерживая 4-часовой интервал между приемом других препаратов;
• регулярный контроль ответа на лечение;
• обязательное симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний.

В ходе лечения нужно периодически проверять состояние сердечно-сосудистой системы, поскольку несоблюдение рекомендаций врача или самостоятельное прекращение приема тиреоидных гормонов могут привести к нарушениям работы сердца (усиление симптомов стенокардии, развитие сердечной недостаточности или мерцательной аритмии).

Также важным элементом лечения и профилактики гипотиреоза являются сбалансированное питание и прием йодсодержащих препаратов при необходимости (витаминные комплексы, пищевые добавки). Диета для восполнения дефицита йода должна включать в себя продукты, обогащенные данным микроэлементом: морская рыба, водоросли и йодированная соль.

Нередко при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы наблюдается непереносимость некоторых продуктов, вызывающая воспаление в органах пищеварительного тракта.

Чем отличаются гипертиреоз от гипотиреоза?

В отличии от гипотиреоза, при котором наблюдается дефицит синтеза гормонов щитовидной железы, гипертиреоз характеризуется избыточным их продуцированием. Щитовидная железа увеличивается в размерах и находится в состоянии постоянной секреторной активности, вызывая интоксикацию организма (тиреотоксикоз).

Чаще всего гипертиреоз развивается вследствие серьезных инфекций, стрессов или из-за наследственности. Факторами, повышающими вероятность возникновения патологии, являются наличие аутоиммунных заболеваний и бесконтрольный прием лекарств, содержащих тиреоидные гормоны.

Диагностика гипертиреоза включает в себя:

• гормональный профиль (при гипертиреозе уровень ТТГ снижен);
• выявление антител, атакующих ткани щитовидной железы;
• УЗИ щитовидной железы и др.

Среди признаков, свидетельствующих о гипертиреозе отмечают:

• тахикардию (учащенное сердцебиение);
• нарушение сна;
• тремор конечностей;
• повышенную нервозность и раздражительность;
• потерю массы тела;
• гиперактивность перистальтики кишечника (частая дефекация или диарея);
• повышенную потливость;
• офтальмопатию (выпученность глаз) и др.

Чем тиреоидит отличается от гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит — это комплекс заболеваний щитовидной железы воспалительной природы. На ранней стадии тиреоидит может проявляться, как гипертиреоз, поскольку наблюдается увеличение щитовидной железы в размерах. Также появляются симптомы, характерные гиперфункции органа: нарушение сна, потеря веса и гипертония. Однако, постепенное разрушение клеток щитовидки антителами приводит к тому, что профицит гормонов сменяется их недостатком, вызывая гипотиреоз.

Чаще всего причиной аутоиммунного тиреоидита служит генетическая предрасположенность, поэтому при наличии данной патологии у близких родственников, рекомендуется регулярно посещать врача-эндокринолога для оценки здоровья щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита состоит в контроле уровня тиреоидных гормонов и наличия аутоиммунных антител в крови. Также нередко назначаются УЗИ щитовидки и сцинтиграфия.

Признаками развития тиреоидита служат:

• изменение размера щитовидной железы и уменьшение её эхогенности;
• узловые образования в органе;
• повышение количества антител к клеткам щитовидной железы и др.

Лечением тиреоидита, как и других нарушений функционирования щитовидной железы, занимается эндокринолог. Оно базируется на пожизненном приеме гормоносодержащих лекарственных препаратов для нормализации уровня гормонов щитовидки и остановки активности соответствующих антител.

Можно ли полностью вылечить гипотиреоз?

Гипотиреоз в большинстве случаев излечим, однако благоприятность прогноза зависит от причины возникновения патологии и систематичности приема назначенных лекарственных средств. Заместительная гормональная терапия — длительный или пожизненный процесс, результативность которой требует постоянного контроля.

Наблюдение и назначения грамотного эндокринолога, изменение образа жизни и рациона питания позволяют пациенту скорректировать нарушения в деятельности щитовидной железы и купировать симптоматику гипотиреоза.

Источник

Лечение гормонами щитовидной железы – дозы и особенности приема препаратов

Синтетически приготовленная натриевая соль левотиреоидного тироксина (Т4) является препаратом первого выбора для лечения первичного и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, в любой возрастной группе.

Особенности приема левотироксина натрия

Синтетически полученный левотироксин натрия (L-T4), принимаемый перорально, является стандартным лечением как первичного, так и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, на различных этапах жизни, таких как беременность, неонатальный период, детство, во всех возрастных группах, также у пожилых людей с сопутствующими заболеваниями.

Сухие препараты щитовидной железы, трийодтиронин или комбинированный тироксин с трийодтиронином не рекомендуются рядом научных обществ, включая ETA (Европейская тироидная ассоциация), ATA (Американская тироидная ассоциация) и AACE (Американская ассоциация клинических эндокринологов).

Всасывание тироксина — почему нужно соблюдать условия приема препарата

Препараты тироксина всасываются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, из которых 21% — в двенадцатиперстной кишке, 45% — в верхнем отделе тонкой кишки и 34% — в нижнем отделе тонкой кишки, что приводит к максимальному увеличению концентрации тироксина в сыворотке крови через 2-4 часа.

Период полувыведения гормона составляет 7 дней, поэтому стабильный уровень тироксина достигается при ежедневном введении. Степень абсорбции таблетированного препарата зависит от pH желудка. Пост увеличивает степень абсорбции, тогда как прием пищи и некоторые лекарства, а также синдромы мальабсорбции ухудшают ее.

pH желудочного сока

При приеме натощак абсорбируется 70-80% введенной дозы. Считается, что использование желатиновых капсул и капель может обеспечить 100% всасывание, поскольку в этой форме оно не зависит от pH желудочного сока. Единичные сообщения указывают на улучшение всасывания тироксина при одновременном приеме 500 мг витамина С по неизвестному механизму, возможно, зависящему от повышенной растворимости таблетки в желудке. Биодоступность препаратов тироксина, особенно дженериков, варьируется.

Цель лечения

Целью лечения тироксином является достижение клинического и биохимического эутиреоза, контролируемого по достижению желаемой концентрации ТТГ, и избежание передозировки. Лечение предотвратит прогрессирование гипотиреоза с риском гипометаболической комы (микседемной комы), улучшает качество жизни, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, нарушений менструального цикла и улучшает фертильность. Лечение беременной предотвращает акушерские осложнения и обеспечивает правильное развитие ЦНС ребенка. Лечение детей предотвращает неврологические и соматические осложнения.

Недостаточная доза тироксина приводит к стойким симптомам гипотиреоза, повышению уровня холестерина и холестерина ЛПНП, когнитивным нарушениям, повышению диастолического артериального давления, увеличению веса, повышенному риску ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности.

Повышение диастолического артериального давления

Передозировка тироксином приводит к появлению симптомов гипертиреоза, сердечно-сосудистых заболеваний, включая фибрилляцию предсердий и остеопороз с повышенным риском переломов.

• Преимущества лечения явного гипотиреоза достигаются в любом возрасте.
• Преимущества лечения субклинического гипотиреоза зависят от возраста — они наиболее выражены у молодых людей в период деторождения.
• Лечение после 60 лет не улучшает качество жизни и не снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.
• У детей лечение субклинического гипотиреоза остается спорным, в большинстве рекомендаций указывается, что лечение случаев с концентрацией ТТГ 5-10 мЕд / л не является необходимым и не улучшает психомоторные и соматические параметры ребенка. Однако это необходимо в случае концентрации ТТГ> 10 мЕд / л.

Беременным женщинам также требуется лечение в субклинической фазе гипотиреоза.

Принципы лечения тироксином

Лечение тироксином может быть начато на основе полной дозы, полученной с момента начала лечения, или с титрования дозы.

• У новорожденных и беременных женщин, как правило, назначают полную дозу, это также может применяться к молодым людям с кратковременным гипотиреозом.
• Пациентам старше 50-60 лет рекомендуется постепенное введение препарата.
• Новорожденным первоначально вводят 10-15 мкг / кг / день без риска неблагоприятного воздействия на развитие костей.

Сосуществование недостаточности коры надпочечников требует сначала поставки стероидного заместителя, а затем гормонов щитовидной железы.

Доза тироксина, необходимая для выздоровления, зависит от ряда факторов:

• Причины гипотиреоза — более высокая доза в случае атирии по сравнению с пациентами, у которых еще осталась собственная щитовидная железа;
• Тяжесть гипотиреоза — более высокая доза при явном, чем субклиническом гипотиреозе;
• Возраст — более низкая доза в пожилом возрасте из-за более низкого метаболизма Т4;
• Пол — более низкая доза у мужчин, чем у женщин в пременопаузе;
• Масса тела — хороший параметр для оценки начальной дозы (начало терапии), для молодых людей полная замещающая доза: 1,6-1,8 мкг / кг / сут, доза подавления: 2-2,5 мкг / кг / сут.;
• Безжировая масса тела — лучший параметр для оценки необходимой дозы;
• Активность дейодиназы — снижается у пожилых людей, страдающих ожирением, при хронических и острых заболеваниях, повышается в опухолях, содержащих дейодиназы, например, при гемангиоме;
• Полиморфизм дейодиназы — приводит к необходимости увеличения дозы;
• Беременность — увеличение дозы на 50%, что соответствует примерно 2-2,4 мкг / кг / сут.;
• Прием пищи и лекарств.

Следует понимать, что поступление тироксина не является точной имитацией физиологии, а ТТГ не является идеальным маркером тканевого эутиреоза. Это особенно верно для пациентов после тотальной тиреоидэктомии — органа, являющегося источником как тироксина (Т4), так и трийодтиронина (Т3).

Щитовидная железа вырабатывает тироксин и трийодтиронин в молярном соотношении 15: 1. У нас нет сложных препаратов, имитирующих физиологическую секрецию. Доступные препараты Т3 с периодом полувыведения 1 день рекомендуются пациентам с дифференцированным раком щитовидной железы в течение короткого времени после отмены тироксина, чтобы обеспечить более короткий перерыв в дефиците гормонов щитовидной железы и при лечении гипометаболической комы.

Полиморфизм генов дейодиназы 2 типа или транспортеров тироидных гормонов может снизить доступность метаболически активного трийодтиронина в тканях. Молекулярные тесты обнаруживают эти нарушения, но в настоящее время они не рекомендуются в клинической практике из-за ограниченной доступности и возможности других факторов, влияющих на внутриклеточные концентрации гормонов щитовидной железы.

Однако следует отметить, что определенная группа пациентов получит пользу от комбинации тироксин + трийодтиронин. В комплексном препарате должно поддерживаться соответствующее молярное соотношение Т4 к Т3, препарат трийодтиронина должен характеризоваться длительным периодом полувыведения, с медленно высвобождающимся активным веществом, без риска быстрых изменений концентрации трийодтиронина в сыворотке.

По мнению многих обществ, включая AACE, ATA и ETA, В настоящее время комбинированное лечение противопоказано беременным, а также пациентам с сердечной аритмией и сердечной недостаточностью. Оно приемлемо для пациентов со стойкими симптомами гипотиреоза, несмотря на биохимический эутиреоз, для улучшения качества жизни.

Этот вид терапии может быть назначен в исключительных случаях квалифицированными специалистами, которые внимательно следят за лечением с возможностью выявления и предотвращения побочных эффектов.

Тканевые биомаркеры, зависящие от действия гормонов щитовидной железы, таких как холестерин, креатинкиназа, SHBG, также могут указывать на метаболический контроль. Следует помнить, что эти параметры недостаточно чувствительны и специфичны, поэтому их нельзя рекомендовать в повседневной клинической практике.

Стандартным является ежедневное утреннее введение тироксина натощак за 30-60 минут до завтрака, альтернативный вариант — ежедневный прием в течение 3-4 часов после ужина. У не сотрудничающих пациентов успешные результаты также достигаются после введения необходимой полной еженедельной дозы один раз в неделю или разделенной на две дозы, вводимые дважды в неделю.

Ежедневное утреннее введение тироксина натощак

Еженедельный прием не рекомендуется пациентам с ишемической болезнью сердца из-за преходящего сверхфизиологического повышения концентрации гормонов щитовидной железы в течение 1-2 дней после приема.

При нарушении абсорбции возможно еженедельное внутримышечное введение в дозе, сниженной до 70% от пероральной. При парентеральном снижении дозы учитывается принцип неполного всасывания препарата из желудочно-кишечного тракта.

Мониторинг лечения

Мониторинг лечения тироксином первичного гипотиреоза возможен путем оценки концентрации ТТГ, а у пациентов с вторичным гипотиреозом — путем тестирования концентрации fT4. Только у детей с врожденным первичным гипотиреозом также необходимо проверить концентрацию Т4, которая должна быть в верхнем диапазоне нормы или в верхней половине нормы. Это состояние должно быть достигнуто через 2-4 недели после начала лечения, а затем следует контролировать уровни ТТГ и fT4 каждые 1-2 месяца в течение первого года жизни.

Обычно ТТГ оценивается через 4-8 недель после начала лечения и каждые 6-12 месяцев после его достижения. Во время беременности требуется ежемесячная проверка ТТГ.

Подсчитано, что 10% должным образом леченных пациентов не достигают удовлетворительного улучшения качества жизни, несмотря на метаболический контроль.

Эталонные значения ТТГ в зависимости от возраста и терапевтических показаний приведены в таблице 1.

Таблица 1. Желаемые уровни ТТГ у пациентов, получавших тироксин

Повышенный уровень ТТГ у пациентов, получавших тироксин

Поддержание высокого уровня ТТГ, несмотря на лечение тироксином, может быть связано с:

• Отсутствием сотрудничества, пропуском приема таблеток каждый день (касается 30-80% пациентов с подтвержденным повышенным уровнем ТТГ во время лечения).
• Неправильной дозой или способом введения.
• Мальабсорбцией из-за целиакии, непереносимости лактозы, атрофического гастрита, инфекции Helicobacter pylori, кишечных инфекций, включая лямблии, чрезмерного роста бактерий тонкого кишечника, заболеваний печени, таких как цирроз, застойная печеночная недостаточность, недостаточность поджелудочной железы, хирургическое вмешательство в кишечник, приводящее к укорочению кишечника, прием лекарств, которые мешают всасыванию тироксина, таких как кальций, железо, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы H 2.
• Увеличением оборота или выведения тироксина.
• Наличием п / тел, мешающих определению ТТГ, вызывающих ложно высокую концентрацию ТТГ.
• Сосуществованием устойчивости к гормонам щитовидной железы.
• Сосуществованием надпочечниковой недостаточности.

Оценка абсорбции тироксина из желудочно-кишечного тракта может быть выполнена на основе теста, состоящего из однократного введения 1000 мкг Т4 натощак и теста fT4 через 2, 4 и 6 часов. Если пик концентрации ожидается через 2 часа и должен быть выше верхнего предела нормы, значение ниже 20 пмоль / л следует оценивать как мальабсорбцию — мальабсорбцию или очевидную мальабсорбцию — псевдомалабсорбцию.

В тест можно добавить парацетамол — препарат, у которого механизм абсорбции отличается от механизма абсорбции тироксина. Он заключается в одновременном приеме 1000 мкг тироксина и 1000 мг парацетамола с оценкой концентрации fT4 и парацетамола в крови как перед исследованием, так и на 1-м, 2-м, 3-м и 4-м часах теста.

Основные пути биотрансформации парацетамола

Доказательством приема парацетамола является наличие препарата в сыворотке крови, а доказательством приема и абсорбции тироксина — повышение концентрации fT4.

Синдром Вильсона

Доктор Деннис Уилсон из Флориды предложил использовать трийодтиронин у пациентов с такими клиническими симптомами гипотиреоза, как усталость, задержка воды, увеличение веса, сухость кожи и ломкость ногтей, депрессия, потеря памяти, боли в мышцах и суставах, гипогликемия, запор, синдром кишечника. раздражительность и хроническая усталость, температура тела 36,6 ° C (97,8 ° F) или ниже при нормальном уровне ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Он объяснил это тканевым дефицитом трийодтиронина и назвал это состояние синдромом Вильсона. В связи с потенциальным риском неблагоприятного воздействия таких процедур на кости и сердце, а также с возможностью отсрочить диагностику другой причины вышеупомянутых заболеваний, ATA в 2005 г. опубликовала заявление об отсутствии существенных оснований для диагностики синдрома Вильсона.

Лечение гормонами щитовидной железы — это всегда сложный вопрос

Есть много доказательств того, что ТТГ не является идеальным маркером метаболического контроля, и у некоторых пациентов лечения одним тироксином недостаточно. Особенно это относится к пациентам после полной тиреоидэктомии или с полиморфизмом дейодиназной активности.

Комбинирование Т4 с Т3 в соответствующем молярном соотношении имитирует физиологию, учитывая потребность в трийодтиронине в форме препарата длительного действия с медленным высвобождением. Но единого мнения о лечении субклинического гипотиреоза у детей на этот счет нет.

Есть сомнения относительно лечения синдрома низкого Т3 препаратами трийодтиронина. Роль тироксина в лечении узлового зоба рассматривается с учетом данных, показывающих взаимосвязь между повышенной концентрацией ТТГ и возникновением рака щитовидной железы.

Хорошей возможностью для пациентов с раком щитовидной железы может быть использование аналогов гормонов щитовидной железы, способных подавлять ТТГ, не оказывая влияния на сердечно-сосудистую систему и кости. Аналогичным образом для лечения гиперхолестеринемии без риска неблагоприятных сердечно-сосудистых и костных эффектов могут применяться аналоги гормонов щитовидной железы с селективной активностью агонистов печеночных рецепторов, например эпротиром.

Выводы

Хотя здоровая щитовидная железа является источником как тироксина, так и трийодтиронина, препараты трийодтиронина или комбинированный тироксин с трийодтиронином не рекомендуются. Трийодтиронин рекомендуется только пациентам с дифференцированным раком щитовидной железы, краткосрочным курсом после отмены тироксина и при лечении гипометаболической комы.

Цель лечения тироксином — достижение клинического и биохимического эутиреоза. ТТГ — удобный параметр для диагностики и мониторинга лечения, за исключением таких состояний, как центральный гипотиреоз, лекарственное обеспечение (глюкокортикоиды, дофамин), наличие антител к ТТГ, ранняя беременность, надпочечниковая недостаточность (возможно повышение ТТГ).

Доза препарата зависит от ряда факторов, включая причину и тяжесть гипотиреоза, возраст, вес и сопутствующие заболевания. Стандартным является ежедневный прием препарата натощак за 30-60 минут до завтрака, альтернативный вариант — ежедневный прием через 3-4 часа после ужина.

Успешные результаты также достигаются, когда полную еженедельную дозу вводят один раз в неделю или разделяют на две дозы, вводя их два раза в неделю. В случаях нарушения всасывания возможно внутримышечное введение еженедельно. Ежедневное внутривенное введение можно использовать у пацие