Какие факторы не могут привести к изменению онкотического давления плазмы
Содержание статьи
оллоидно-осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости
Коллоидно-осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкостиа) Белки плазмы создают коллоидно-осмотическое давление. В отдельной статье на сайте дана основная характеристика осмотического давления. Там подчеркивалось, что только те молекулы и ионы, которые не проходят через поры полупроницаемых мембран, участвуют в создании осмотического давления. Поскольку белки являются растворенными в плазме и тканевой жидкости компонентами, которые не проходят через поры капиллярной стенки, именно они ответственны за величину осмотического давления по обе стороны стенки капилляров. Чтобы отличать осмотическое давление, которое существует по обе стороны клеточной мембраны, от осмотического давления, которое существует по обе стороны стенки капилляра, последнее стали называть коллоидно-осмотическим давлением, или онкотическим давлением.
Термин «коллоидноосмотическое давление» исторически возник из представления о том, что раствор белков является коллоидным раствором, хотя в действительности он является истинным молекулярным раствором. б) Нормальная величина коллоидно-осмотического давления. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы крови здорового человека в среднем равно 28 мм рт. ст. Из них 19 мм рт. ст. создается молекулами растворенных белков, а 9 мм рт. ст. — благодаря эффекту Доннана за счет осмотического давления натрия, калия и других катионов, связанных с белками плазмы. в) Влияние различных белков плазмы на коллоидно-осмотическое давление. Белки плазмы представляют собой смесь, содержащую альбумины (молекулярная масса которых составляет в среднем 69000), глобулины (молекулярная масса 140000), фибриноген (молекулярная масса 400000). Таким образом, 1 г глобулина содержит только половину числа молекул, которые составляют 1 г альбумина, а 1 г фибриногена содержит всего 1/6 числа молекул, составляющих 1 г альбумина. Величина осмотического давления зависит от числа молекул, растворенных в жидкости, а не от их массы. Далее в таблице приведены как концентрации разных белков в плазме крови (г/дл), так и вклад белка каждого типа в общее коллоидно-осмотическое давление плазмы (Ркопл).
Из таблицы видно, что около 80% общего коллоидно-осмотического давления плазмы создается альбуминами, 20% — глобулинами и ничтожно малая часть — фибриногеном. Таким образом, для поддержания динамического равновесия между жидкостью в капиллярах и тканях наиболее важное значение имеют альбумины. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкостиОбычно размеры пор капиллярной стенки меньше, чем размеры белковых молекул, однако это справедливо не для всех пор, поэтому небольшое количество белков плазмы может проходить через стенку капилляра в интерстициальное пространство. Общее содержание белков в 12 л интерстициальной жидкости организма немного больше, чем общее количество белков плазмы, но поскольку этот объем в 4 раза больше объема плазмы, концентрация белков интерстициальной жидкости составляет только 40% концентрации белков плазмы, т.е. примерно 3 г/дл. Легко рассчитать, что эта концентрация белков соответствует коллоидно-осмотическому (онкотическому) давлению 8 мм рт. ст. — Также рекомендуем «Обмен жидкости через стенку капилляра» Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.12.2020 |
Источник
Онкотическое давление — Википедия
Онкотическое давление (от др.-греч. ὄγκος — объем, масса) — коллоидно-осмотическое давление, (не является долей осмотического давления) создаваемая высокомолекулярными компонентами раствора. В плазме крови человека составляет лишь около 0,5 % осмотического давления (3—4 кн/м², или 0,03—0,04 атм). Тем не менее онкотическое давление играет важнейшую роль в образовании межклеточной жидкости, первичной мочи и др. Стенка капилляров свободно проницаема для воды и низкомолекулярных веществ, но не для белков. Скорость фильтрации жидкости через стенку капилляра определяется разницей между онкотическим давлением белков плазмы и гидростатическим давлением крови, создаваемым работой сердца. На артериальном конце капилляра солевой раствор вместе с питательными веществами переходит в межклеточное пространство. На венозном конце капилляра процесс идёт в противоположном направлении, поскольку венозное давление ниже онкотического давления. В результате в кровь переходят вещества, отдаваемые клетками. При заболеваниях, сопровождающихся уменьшением концентрации в крови белков (особенно альбуминов), онкотическое давление снижается, и это может явиться одной из причин накопления жидкости в межклеточном пространстве, в результате чего развиваются отёки.
В биологии[править | править код]
Кровь, лимфа, а также все тканные жидкости живых организмов являются водными растворами органических и минеральных соединений, и ионов. Им свойственно определенное осмотическое давление. Осмотическое давление крови человека достаточно постоянно, при 309,75К (36,6˚С) оно достигает 0,74-0,78 МПа. Ему соответствует осмолярная концентрация растворенных в плазме веществ, которая составляет 0,287-0,0303 кг/м3. Осмотическое давление крови обуславливает растворенная в ней небольшая часть ионов. Высокомолекулярные соединения, зачастую белки (альбумины, глобулины), составляют половину процента общего давления крови. Эту часть осмотического давления называют онкотическим давлением, величина которого достигает 3,5-3,9 кПа. Постоянность осмотического давления в крови регулируется выделением паров воды при дыхании, работой почек, выделением пота и т.д.
Онкотическое давление имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Понижение содержания белка в крови (гипопротеиномия, голодание, нарушение деятельности пищеварительного тракта, потеря белка с мочой при заболевании почек) вызывает разницу в онкотическом давлении в тканных жидкостях и крови.[1] Вода стремится в сторону большего давления (в ткани); возникают так называемые онкотические отеки подкожной клетчатки («голодные» и «почечные» отеки). При оценке состояния и лечении больных учет осмоонкотических явлений имеет огромное значение.
Организм человека способен поддерживать осмотическое давление на постоянном уровне. При его изменении организм стремится вернуть его в норму. Так, если с едой в организм вводится большое количество растворенных веществ (соль, сахар), осмотическое давление изменится, на что организм сразу же отреагирует: меняется количество и состав слюны, пота, мочи и количество выделительной пары. На рецепторы языка подается сигнал жажды. Человек начинает пить воду, снижая осмотическое давление.
При патологических явлениях в тканях организма осмотическое давление может значительно колебаться и в центре воспаления оно превышает норму в два-три раза.
Растворы с осмотическим давлением, которое равно давлению раствора, принятого за стандарт, называют изотоническими. Растворы с осмотическим давлением, высшим за стандарт, называют гипертоническими, а низшим — гипотоническими.
В медицинской практике изотоническими растворами называют растворы с осмотическим давлением, которое равно осмотическому давлению плазмы крови. Таким раствором является 0,85%-ный раствор хлорида натрия (146 моль/м3). В таком очень разведенном растворе NaCl изотонический коэффициент Вант-Гоффа можно считать равным 2, и рассчитанное значение осмотического давления для этих растворов при 310К (или ) будет равно:
МПа.
Изотоническим относительно плазмы крови является также 4,5-5%-ный раствор глюкозы.
Изотонические растворы можно вводить в организм человека в больших количествах. Такие растворы вводят больным по несколько литров в сутки, например, после тяжелых операций для компенсации потерь крови.
Гипертонические растворы вводят в организм человека только в небольших кол-вах. При введении большого количества гипертонического раствора эритроциты вследствие экзоосмоса теряют воду, резко уменьшаются в объеме и сморщиваются (плазмолиз).
В хирургии гипертонические растворы применяют как внешнее для смачивания марлевых повязок, которые используются при лечении гнойных ран. Если ребенок, например, повредил колено и рана начала гноится, хорошо было бы сделать такую перевязку. Ибо согласно с законом осмоса жидкость с раны стремится по марле наружу, что способствует очищению раны от гноя, микроорганизмов, продуктов распада и т.д.
Гипертонические растворы некоторых солей (), которые плохо всасываются желудочно-кишечным трактом, используют как средства для поноса. Слабительное действие солей связано с тем, что вследствие осмоса осуществляется переход большого количества воды со слизистой оболочки в кишечник.
Во всех случаях, когда с определенными терапевтическими намерениями в кровяное русло, мышечную ткань, спинномозговой канал и т.д. вводят солевые растворы (физиологические растворы), необходимо проводить такую операцию очень тщательно, чтобы не вызвать «осмотического конфликта» — несоответствия между осмотическим давлением плазмы крови, межклеточной или спинномозговой жидкостью и осмотическим давлением раствора, который вливается. Если, например, тот раствор, который вводится, будет гипертоническим по отношению к крови, то при этом будет осуществляться осмос воды из внутренних частей эритроцитов в окружающую плазму, эритроциты будут обезвоживаться и сморщиваться. Если же раствор, который вводится, будет гипотоническим по отношению к крови, то осмос будет осуществляться в обратном направлении — внутрь эритроцитов (эндоосмос). Эритроциты при этом будут увеличиваться в объеме, что может привести к разрыву их оболочки и деструкции (настает гемолиз). Начальная стадия гемолиза настает при снижении осмотического давления в плазме от 0,40-0,36 МПа, а полный гемолиз — при 0,26-0,30 МПа.
Гемолиз является отдельным случаем общего явления — цитолиза — разрушения животных и растительных клеток под влиянием разницы осмотических давлений по разные стороны мембраны клетки. Опасные последствия гемолиза можно уменьшить путём снижения проницаемости клеточной оболочки, что достигается введением строфантина, гепарина и других препаратов.
Осмос и диализ лежат в основе целого ряда физиологических процессов, которые протекают в организме человека и животных. С их помощью осуществляется усвоение еды, окислительные процессы, связанные с дыханием, распределение нутриентов, которые переносятся кровью, и жидкостный обмен в тканях, выделение продуктов жизнедеятельности (мочи, кала) и т.д. Используя слишком соленую или сладкую еду, человек чувствует жажду, которая дает сигнал про возрастание в клетках и межклеточных жидкостях осмотического давления. При купании в морской воде отмечается покраснение глаз с незначительными болями, поскольку под действием осмоса вода с глаза высасывается в морскую воду, где выше осмотическое давление, и глаз будто частично высыхает. При купании в пресной воде болевые ощущения, резь в глазах более ощутимы, потому что осмос воды направленный внутрь глаза.
Неравномерное распределение ионов в живых мембранах вызывает появление электрических потенциалов, которые имеют большое значение в физиологии. Способность некоторых мембран концентрировать ионы впечатляющая. Например, в носовых солевых железах альбатроса, буревестника и некоторых других морских птиц содержатся мембраны, которые осуществляют транспортирование хлористого натра с внутренних клеток на поверхность желез в таких высоких концентрациях, что с кончика птичьего клюва капает 5%-ный раствор соли.[2] Специальная адаптация позволяет птицам пить морскую воду и выживать в среде, где нет пресной воды.
См. также[править | править код]
- Кровообращение
Примечания[править | править код]
Источник
ричины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам
Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам
Накопление жидкости во внеклеточном пространстве встречается при различных состояниях. Отеки возникают по причине возрастания фильтрации в капилляре либо в результате нарушения лимфооттока, который способствует возврату жидкости из межклеточного пространства в кровь. Далее представлен далеко не полный список причин возникновения внеклеточных отеков, развитие которых обусловлено этими двумя механизмами.
I. Возрастание давления в капиллярах
A. Увеличение задержки натрия и воды почками
1. Острая или хроническая почечная недостаточность
2. Избыточная секреция минералокорти-коидов
Б. Высокое венозное давление и сужение венозных сосудов
1. Сердечная недостаточность
2. Нарушение проходимости вен
3. Нарушение работы венозной помпы
а) паралич мышц
б) иммобилизация частей тела
в) недостаточность клапанов вен
B. Снижение сосудистого сопротивления
1. Перегревание организма
2. Снижение тонуса симпатического отдела автономной нервной системы
3. Использование сосудорасширяющих препаратов
II. Снижение содержания белков в плазме
A. Потери белка с мочой (нефротический синдром)
Б. Потери белка через участки поврежденной кожи
1. Ожоги
2. Раны
B. Нарушение синтеза белка
1. Болезни печени (например, цирроз)
2. Выраженное нарушение питания или дефицит белка в пище
III. Повышение проницаемости капилляров
A. Иммунные реакции, сопровождающиеся выделением гистамина или медиаторов иммунной системы
Б. Токсины
B. Бактериальные инфекции
Г. Авитаминоз, в особенности витамина С Д. Длительная ишемия Е. Ожоги
IV. Нарушение оттока лимфы
A. Онкологические заболевания
Б. Паразитарная инфекция (например, филяриоз)
B. Хирургические вмешательства
Г. Атрезия или врожденная патология лимфатических сосудов
Соотношения между уровнем гидростатического давления межклеточной жидкости и ее объемом, включая общий объем, свободную и связанную в виде геля жидкость. Данные представлены для относительно рыхлых тканей (например, подкожной клетчатки). Отметим, что накопление большого количества свободной жидкости происходит в случае, когда давление в тканях становится выше атмосферного
а) Отеки, вызванные сердечной недостаточностью. Одной из наиболее частых и опасных причин отеков является сердечная недостаточность, при которой сердце не в состоянии нормально перекачивать кровь, поступающую из вен в артерии. Венозное давление возрастает, при этом возникает увеличение фильтрации в капиллярах. К тому же наблюдается тенденция к снижению артериального давления, что приводит к уменьшению выделения соли и воды почками и в свою очередь увеличивает объем крови и приводит к дальнейшему увеличению гидростатического давления в капиллярах, еще больше способствуя развитию отека. Снижение кровотока в почках усиливает также секрецию ренина, приводя к образованию ангиотензина II, что стимулирует секрецию альдостерона. Оба этих фактора вызывают дополнительную задержку воды и соли почками. Таким образом, если не принять мер по лечению сердечной недостаточности, совокупность всех этих факторов приведет к развитию генерализованных внеклеточных отеков.
У больных с левожелудочковой недостаточностью без значительных поражений правой половины сердца приток крови к легким не нарушен, однако отток через легочные вены затруднен из-за выраженной слабости левой половины сердца. Вследствие этого давление в сосудах легких, включая капилляры, значительно превышает норму, вызывая угрожающее жизни состояние — отек легких, который способен быстро прогрессировать и при отсутствии лечения привести к накоплению жидкости в легких и смерти в течение нескольких часов.
б) Отеки, вызванные уменьшением выделения воды и соли почками. Как отмечалось ранее, большая часть NaCl, попавшего в кровяное русло, остается во внеклеточной жидкости, лишь небольшое его количество проникает в клетку, поэтому при почечной патологии, когда выделение соли и воды нарушено, они в большом количестве добавляются к внеклеточной жидкости. Большая часть воды и соли поступает в межклеточную жидкость, в крови же остается небольшое количество. Главными результатами изменений являются: (1) генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости (внеклеточный отек); (2) повышение давления вследствие увеличения объема крови. Например, у детей с острым гломерулонефритом (почки вследствие воспалительного процесса в почечных клубочках не в состоянии профильтровывать необходимое количество жидкости) отмечаются значительные внеклеточные отеки во всех областях тела, а также обычно сопутствующая тяжелая гипертензия.
в) Отеки, вызванные снижением концентрации белка в плазме. Снижение концентрации белка в плазме вследствие как нарушения его синтеза в достаточном количестве, так и утечки белка из плазмы приводит к уменьшению онкотического давления, что, в свою очередь, повсеместно усиливает фильтрацию жидкости в капиллярах, приводя к внеклеточным отекам.
Одной из наиболее важных причин снижения белка в плазме является потеря белка с мочой при некоторых заболеваниях почек, носящих название нефротического синдрома. При различных заболеваниях почек почечные клубочки повреждаются, а их мембраны становятся проницаемыми для белков плазмы, что часто приводит к появлению большого количества белка в моче. Когда потери начинают превышать количество синтезированного организмом белка, его концентрация в плазме снижается. Значительные генерализованные отеки наблюдаются при концентрации белка в плазме ниже 2,5 г/дл.
Цирроз печени — другое состояние, которое также вызывает снижение концентрации белка в плазме. Термин «цирроз» означает разрастание большого количества фиброзной ткани в паренхиме печени. В результате цирроза снижается способность гепатоцитов синтезировать достаточное количество белков, попадающих в плазму, что ведет к снижению онкотического давления и развитию генерализованных отеков.
Другим механизмом образования отеков при циррозе иногда является механическое сужение просвета сосудов системы воротной вены, осуществляющих дренаж крови через ткань печени и сброс в системный кровоток. Препятствие венозному оттоку повышает гидростатическое давление в абдоминальных капиллярах, приводя к еще большей фильтрации плазмы в капиллярах.
Совместный эффект снижения концентрации белка в плазме и высокое давление в капиллярах системы воротной вены приводит к транссудации больших объемов жидкости и белка в брюшной полости — асциту.
— Также рекомендуем «Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве»
Оглавление темы «Обмен жидкостей в организме»:
1. Регуляция обмена жидкости. Осмос и осмотическое давление
2. Соотношение между осмотическим давлением и осмолярностью. Осмолярность жидких сред организма
3. Поддержание осмотического равновесия. Осмотическое равновесие сред организма
4. Объем и осмолярность сред организма при патологии. Эффекты вливания хлорида натрия
5. Эффекты раствора глюкозы. Гипонатриемия и гипернатриемия
6. Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек
7. Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам
8. Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве
9. Функции протеогликанов в профилактике отеков. Лимфоотток
10. Жидкости полостей организма. Ключевые функции почек
Источник