Эритропоэтин какие есть продукты
Содержание статьи
Эритропоэтин
Эритропоэтин – гормон, синтезирующийся в почках. Он стимулирует образование эритроцитов в костном мозге.
Синонимы русские
Эпостим, эпоэтин, рекормон, регулятор эритропоэза.
Синонимы английские
EPO, Erythropoetin.
Метод исследования
Иммунохемилюминесцентный анализ.
Единицы измерения
мМЕ/мл (международная миллиединица на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием (можно пить чистую негазированную воду).
- Прекратить прием лекарственных препаратов за сутки до исследования (по согласованию с врачом).
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Эритропоэтин – гормон, в основном производящийся в почках. Он высвобождается в кровоток в ответ на кислородное голодание (гипоксию). Эритропоэтин попадает в костный мозг, где начинает стимулировать превращение стволовых клеток в эритроциты. Эритроциты содержат гемоглобин – белок, который способен переносить кислород от легких к органам и тканям. В норме срок жизни эритроцитов составляет около 120 дней, они имеют одинаковые размеры и форму.
Организм старается поддерживать примерно одинаковое число циркулирующих эритроцитов. При нарушении баланса между образованием и разрушением эритроцитов развивается анемия. Если в костном мозге образуется слишком мало эритроцитов либо слишком много теряется из-за кровопотери или разрушения (гемолиза), вызванного ненормальными размерами, формой, функцией эритроцитов или другими причинами, то количество переносимого к органам кислорода уменьшается. В ответ на это почкой вырабатывается эритропоэтин, который затем кровью доставляется в костный мозг, где стимулирует образование эритроцитов.
На производство эритроцитов влияет работа костного мозга, употребление достаточного количества железа, витамина B12 и фолиевой кислоты с пищей, а также образование эритропоэтина и способность костного мозга отвечать на соответствующие количества этого гормона.
Выработка эритропоэтина зависит от степени тяжести кислородного голодания и от способности почек производить гормон. Он активен в крови непродолжительное время, а затем выводится с мочой. Как только количество эритроцитов после дефицита повышается, почки начинают вырабатывать меньше эритропоэтина. Однако если они повреждены и/или не могут создавать достаточное количество эритропоэтина или если костный мозг не реагирует адекватно на достаточное количество эритропоэтина, то может развиться анемия.
При образовании доброкачественных или злокачественных опухолей почек (или других органов) производится чрезмерное количество эритропоэтина, из-за чего возникает слишком много эритроцитов – развивается полицитемия. Это приводит к увеличению циркулирующего объема крови, повышению ее вязкости и артериального давления.
Для чего используется исследование?
- Чтобы отличить друг от друга различные виды анемий и узнать, насколько уровень эритропоэтина соответствует степени выраженности анемии. Необходимость в данном исследовании, как правило, обусловлена какими-то отклонениями в общем анализе крови, который включает определение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов. Результаты такого анализа позволяют подтвердить диагноз «анемия», определить степень ее тяжести и вызвавшую ее причину.
- Чтобы узнать, не вызвана ли анемия нехваткой эритропоэтина или не усугубляет ли эта нехватка имеющуюся анемию другого происхождения.
- Чтобы оценить способность почек вырабатывать достаточные количества эритропоэтина у пациентов с хронической почечной недостаточностью.
- Для выяснения, не вызвана ли полицитемия избыточной продукцией эритропоэтина.
Когда назначается исследование?
- Когда анемия пациента не объясняется дефицитом железа, витамина B12 или фолиевой кислоты, гемолизом либо кровопотерей.
- Когда эритроциты, гемоглобин и гематокрит снижены, а ретикулоциты в норме или ниже ее.
- При необходимости разграничить причины анемии – угнетение функции костного мозга и недостаток эритропоэтина.
- Когда нужно определить, насколько хроническая почечная недостаточность влияет на уровень эритропоэтина.
- При необходимости убедиться, что полицитемия не вызвана избыточным производством эритропоэтина.
Что означают результаты?
Референсные значения: 4,3 — 29 мМЕ/мл.
Если уровень эритропоэтина у пациента повышен и в то же время количество эритроцитов снижено – он страдает анемией, вызванной, скорее всего, угнетением функции костного мозга. Если же при анемии уровень данного гормона снижен или в норме, то, очевидно, почки производят недостаточное количество этого гормона.
Повышенное количество эритроцитов и эритропоэтина с большой вероятностью указывает на производство избыточного количества эритропоэтина (почками или другим органом). Если количество эритроцитов увеличено, а эритропоэтин в норме или снижен, вероятно, что полицитемия не связана с выработкой эритропоэтина.
Причины повышения уровня эритропоэтина
Допустимое повышение эритропоэтина отмечается в следующих ситуациях:
- железодефицитные анемии,
- анемии с очень низким уровнем гемоглобина (в том числе апластические и гемолитические),
- миелодиспластический синдром и другие онкологические заболевания костного мозга, приводящие к угнетению его функции,
- последствия химиотерапии,
- повышение эритроцитов, вызванное кислородным голоданием (например, при заболеваниях легких или нахождении на большой высоте),
- беременность.
Неадекватно высокий уровень эритропоэтина может быть вызван:
- кистой почек,
- реакцией отторжения почечного трансплантата,
- аденокарциномой почки – злокачественной опухолью,
- феохромоцитомой – доброкачественной опухолью, проявляющейся периодическими пиковыми подъемами артериального давления,
- опухолью мозжечка,
- поликистозной болезнью почек,
- опухолями других органов (яичников, яичек, груди и др.).
Причины понижения уровня эритропоэтина
Приемлемое снижение эритропоэтина происходит при:
- ревматоидном артрите,
- множественной миеломе.
Причины чрезмерно низкого уровня эритропоэтина:
- первичная полицитемия – избыточная продукция эритроцитов, вызванная разрастанием ткани костного мозга,
- трансплантация костного мозга 3-4-недельной давности,
- хроническая почечная недостаточность.
Что может влиять на результат?
- Прежде всего, необходимо помнить, что уровень эритропоэтина максимален утром. Повышают же данный показатель беременность, прием анаболических стероидов (они стимулируют функцию щитовидной железы) и введение препаратов эритропоэтина.
- Переливания крови, прием эналаприла и повышенная вязкость плазмы крови снижают уровень этого гормона.
Важные замечания
- Если анемия вызвана дефицитом витамина В12 или железа, то она может сохраняться, несмотря на нормальные количества вырабатываемого эритропоэтина.
- Искусственно синтезированный эритропоэтин используется для лечения анемии у пациентов с хронической почечной недостаточностью, а также у пациентов с угнетением функции костного мозга.
Также рекомендуется
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Эритроциты
- Гемоглобин
- Гематокрит
- Ретикулоциты
- Эритроцитарные индексы
- Микроскопия мазка крови
Кто назначает исследование?
Врач общей практики, терапевт, гематолог, нефролог, хирург.
Источник
Купить Эритропоэтин раствор для и/в/в/п/к 2000ме/мл 1мл амп 10 шт (эпоэтин бета) по выгодной цене в ближайшей аптеке. Цена, инструкция на лекарство, препарат
Лечение анемии у больных с хронической почечной недостаточностью.
П/к или в/в. При в/в введении раствор следует вводить в течение 2 минут, больным на гемодиализе — через артериовенозный шунт в конце сеанса диализа. Больным, не находящимся на гемодиализе, предпочтительно вводить препарат п/к, во избежание пункции периферических вен.
Цель лечения — достижение уровня гематокрита, равного 30-35 %, или устранение необходимости переливания крови. Еженедельное возрастание гематокрита не должно превышать 0,5 %. Не следует превышать его уровень в 35 %. У больных с артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями еженедельное возрастание гематокрита и его целевые показатели следует определять индивидуально, в зависимости от клинической картины. Для некоторых больных оптимальный показатель гематокрита — ниже 30 %.
Лечение Эритропоэтином проводится в 2 этапа:
Начальная терапия (стадия коррекции). При п/к введении начальная доза составляет 20 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю. При недостаточном повышении гематокрита (менее 0,5 % в неделю) дозу можно увеличивать ежемесячно на 20 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю. Суммарную недельную дозу можно делить также на ежедневные введения в меньших дозах или вводить за один прием.
При в/в введении препарата начальная доза составляет 40 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю. При недостаточном увеличении гематокрита через месяц дозу можно увеличить до 80 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если возникает необходимость в дальнейшем повышении дозы, ее следует увеличивать на 20 МЕ/кг 3 раза в неделю с месячным интервалом. Независимо от способа введения высшая доза — не более 720 МЕ/кг массы тела в неделю. Поддерживающая терапия. Для поддержания гематокрита на уровне 30-35 %, сначала дозу следует уменьшить наполовину от дозы в предыдущей инъекции. Впоследствии поддерживающую дозу подбирают индивидуально, с интервалом в 1-2 нед. При п/к введении недельную дозу можно вводить однократно или за 3-7 введений в неделю.
У детей доза зависит от возраста (как правило, чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эпоэтина бета ему требуются). Однако, поскольку предсказать индивидуальный ответ не представляется возможным, начинать целесообразно с рекомендованного режима.
Лечение Эритропоэтином проводится, как правило, пожизненно. При необходимости его можно прервать в любое время.
Профилактика анемии у недоношенных новорожденных.
П/к в дозе 250 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю. Лечение эпоэтином бета должно начинаться как можно раньше, предпочтительно с 3 дня жизни и продолжаться 6 нед. Профилактика и лечение анемии у больных с солидными опухолями.
П/к, разделяя недельную дозу на 3-7 введений.
Больным с солидными опухолями, получающим химиотерапию препаратами платины, лечение Эритропоэтином показано при уровне гемоглобина до начала химиотерапии не выше 130 г/л. Начальная доза — 450 МЕ/кг массы тела в неделю. Если через 4 нед уровень гемоглобина повышается недостаточно, дозу следует удвоить. Продолжительность лечения — не более 3 нед после окончания химиотерапии. Если во время первого цикла химиотерапии уровень гемоглобина, несмотря на лечение эпоэтином бета, снижается более чем на 10 г/л, дальнейшее применение препарата может быть неэффективно.
Следует избегать повышения гемоглобина более чем на 20 г/л в месяц или до уровня выше 140 г/л. При возрастании гемоглобина более чем на 20 г/л в месяц дозу эпоэтина бета необходимо снизить на 50 %. Если уровень гемоглобина превышает 140 г/л, препарат отменяют до тех пор, пока он не снизится до уровня
Лечение анемии у больных с миеломной болезнью, неходжкинской лимфомой низкой степени злокачественности или хроническим лимфоцитарным лейкозом.
У больных с миеломной болезнью, неходжкинской лимфомой низкой степени злокачественности или хроническим лимфоцитарным лейкозом обычно отмечается недостаточность эндогенного эритропоэтина. Ее диагностируют по соотношению между степенью анемии и недостаточной концентрацией эритропоэтина в сыворотке.
> 90 80
Препарат вводят п/к; недельную дозу можно разделить на 3 или 7 введений. Рекомендованная начальная доза — 450 МЕ/кг массы тела в неделю. Если через 4 нед уровень гемоглобина повышается не менее чем на 10 г/л, лечение продолжают в той же дозе. Если через 4 нед гемоглобин повышается менее чем на 10 г/л, можно увеличить дозу до 900 МЕ/кг массы тела в неделю. Если через 8 нед лечения уровень гемоглобина не повысился хотя бы на 10 г/л, положительный эффект маловероятен, и препарат следует отменить.
Клинические исследования показали, что при хроническом лимфоцитарном лейкозе реакция на терапию эпоэтином бета наступает на 2 нед позже, чем у больных с миеломной болезнью, неходжкинской лимфомой и солидными опухолями. Лечение следует продолжать до 4 нед после окончания химиотерапии.
Высшая доза не должна превышать 900 МЕ/кг массы тела в неделю. Если за 4 недели лечения уровень гемоглобина возрастает более чем на 20 г/л, дозу Эритропоэтина следует уменьшить наполовину. Если уровень гемоглобина превышает 140 г/л, лечение препаратом нужно прервать до снижения его до величины
Подготовка больных к взятию донорской крови для последующей аутогемотрансфузии.
В/в или п/к два раза в неделю на протяжении 4 нед. В тех случаях, когда показатель гематокрита у больного (>33%) позволяет осуществить забор крови, эпоэтин бета вводят в конце процедуры. На протяжении всего курса лечения гематокрит не должен превышать 48%.
Дозу препарата определяет врач-трансфузиолог и хирург индивидуально, в зависимости от того, какой объем крови будет взят у больного и от его эритроцитарного резерва. Объем крови, который будет взят у больного, зависит от предполагаемой кровопотери, имеющихся в наличии методик консервации крови и общего состояния больного; он должен быть достаточным для того, чтобы избежать переливания крови от другого донора. Объем крови, который будет взят у больного, выражается в единицах (одна единица эквивалентна 180 мл эритроцитов).
Возможность донорства зависит, главным образом, от объема крови у данного пациента и исходного гематокрита. Оба показателя определяют эндогенный эритроцитарный резерв, который можно рассчитать по следующей формуле:
эндогенный эритроцитарный резерв = объем крови (мл) х (гематокрит — 33): 100
женщины: объем крови (мл) = 41 (мл/кг) х масса тела (кг) + 1200 (мл)
мужчины: объем крови (мл) = 44 (мл/кг) х масса тела (кг) + 1600 (мл) (при массе тела >45 кг).
Показание к применению Эритропоэтина и его разовая доза определяются по номограммам, исходя из требуемого объема донорской крови и эндогенного эритроцитарного резерва.
Высшая доза — при в/в введении не более 1600 МЕ/кг массы тела в неделю; при п/к введении — 1200 МЕ/кг массы тела в неделю.
Источник
егуляция эритропоэза. Эритропоэтин. Половые гормоны и эритропоэз.
Оглавление темы «Функции клеток крови. Эритроциты. Нейтрофилы. Базофилы.»: Регуляция эритропоэза. Эритропоэтин. Половые гормоны и эритропоэз.Эритропоэтин, секретируемый тубулярными и перитубулярными клетками почек, является гуморальным регулятором эритропоэза. Небольшое количество гормона (10—15 %) вырабатывается в макрофагах костного мозга, купферовских клетках и гепатоцитах. В почках синтез и секреция эритропоэтина определяются уровнем обеспечения кислородом их тканей. К уровню кислорода в почечной ткани чувствителен гемсодержащий белок- цитохром b , входящий составной частью в НАДФ-зависимую оксидазу пери- и тубулярных клеток. При нормальном уровне р02 в ткани почки радикалы кислорода, продукцируемые оксидазой, прежде всего перекись водорода, препятствуют формированию в почечной ткани «индуцируемого гипоксией фактора-1 (ИГФ-1)», стимулирующего транскрипцию эритропоэтиновой иРНК и синтез эритропоэтина. При снижении кислородного обеспечения ткани почек (р02 до 20—40 мм рт. ст.) продукция оксидазой перекиси водорода уменьшается. Нарастает активация ИГФ-1 в цитозоле и его перемещение в ядро клетки, где ИГФ-1 специфически связывается с ДНК, вызывая экспрессию гена эритропоэтина. Гипоксия почечных структур активирует также ферменты (фосфолипаза А2), ответственные за синтез простагландинов (E1 и Е2), которые через систему «аденилатциклаза—цАМФ» также усиливают синтез эритропоэтина в пери- и тубулярных клетках почек. Адреналин и норадреналин через (b2-адренорецепторы синтезирующих эритропоэтин клеток почек и систему вторичных посредников в них — цАМФ и цГМФ — вызывают усиление синтеза и секреции эритропоэтина в кровь. При гипоксии почечной ткани количество эритропоэтина возрастает в 1000 раз и более при норме 0,01—0,08 ME (международных единиц)/мл плазмы. При гематокрите, равном 40—45, количество эритропоэтина составляет 5—80 мМЕ/мл, а при гематокрите, равном 10—20 (его уменьшение может быть вызвано острой кровопотерей, гемолизом эритроцитов),— 1—8 МЕ/мл плазмы. Эритропоэтин тормозит апоптоз, регулирует пролиферацию и дифференциацию КОК-Э, про- и эритробластов, ускоряет синтез гемоглобина в эритроидных клетках и ре-тикулоцитах, «запускает» в чувствительных к нему клетках синтез эритро-поэтиновой иРНК и энзимов, участвующих в формировании гема и глобина, цитоскелета эритроцитов, увеличивает кровоток в эритропоэтической ткани костного мозга и выход в кровь ретикулоцитов. Наконец, катехола-мины через b-адренорецепторы КОК-Э также усиливают пролиферацию эритроидных клеток-предшественниц.
Продукция эритропоэтина почками угнетается при повышенном образовании в организме человека опухоль-некротизирующего фактора а, интерлейкинов-1а и 1(3, интерферонов а, (3 и у, что имеет место, например, у больных с хроническими паразитарной и бактериальной инфекциями, при ревматоидном артрите, так как перечисленные вещества тормозят синтез эритропоэтина в клетках почек. В результате у больных развивается анемия вследствие сниженной продукции почками эритропоэтина. Половые гормоны и эритропоэз. Андрогены, а точнее продукты их 5-(3-ре-дуктазного превращения — 5-р-Н-метаболиты, увеличивают чувствительность клеток-предшественниц эритроидного ряда к эритропоэтину, что делает эритропоэз более интенсивным. Эстрогены обладают противоположным действием на эритропоэз, снижая его интенсивность. Поэтому после полового созревания у мужчин устанавливаются более высокие значения эритроцитов и гемоглобина, чем у женщин. — Также рекомендуем «Лейкоциты. Лейкоцитоз. Лейкопения. Гранулоциты. Лейкоцитарная формула.» |
Источник