Давление углекислого газа в тканях какое

Биология в лицее

Газообмен в лёгких и тканях

Мы дышим атмосферным воздухом. Он содержит примерно 21% кислорода, 0,03% углекислого газа, почти 79% азота, пары воды. Воздух, который мы выдыхаем, отличается по составу от атмосферного. В нем уже 16% кислорода, около 4% углекислого газа, больше становится и паров воды. Количество азота не изменяется.

Виртуальная лабораторная работа: «Обнаружение углекислого газа в выдыхаемом воздухе».

Газообмен в лёгких — это обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью лёгочных капилляров путём диффузии. В легких кровь освобождается от углекислого газа и насыщается кислородом.

По артериям малого круга кровообращения в легкие поступает венозная кровь. В воздухе, который вдыхает человек, кислорода содержится значительно больше, чем в венозной крови. Поэтому он в результате диффузии свободно проходит через стенки альвеол и капилляров в кровь. Здесь кислород соединяется с гемоглобином — красным пигментом эритроцитов. Кровь насыщается кислородом и становится артериальной. Одновременно углекислый газ проникает в альвеолы. Благодаря легочному дыханию соотношение кислорода и углекислого газа в воздухе альвеол поддерживается на постоянном уровне, и газообмен между кровью и альвеолярным воздухом идет непрерывно, независимо от того, вдыхаем мы воздух в данный момент или на некоторое время задерживаем дыхание.

Газообмен в лёгких происходит благодаря существованию разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т. е. частичным) давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Это давление измеряют в мм рт. ст. Парциальное давление зависит от процентного содержания газа в газовой смеси: чем выше процентное содержание, тем выше парциальное давление.

Парциальное давление можно высчитать по формуле Дальтона: р = (Р х а)/100, где р — парциальное давление данного газа, Р — общее давление газовой смеси в мм рт. ст., а — процентное содержание газа в газовой смеси. Например, парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе составляет: (760 х 20,94)/100 = 159 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа во вдыхаемом воздухе составляет 0,2 мм рт. ст. В лёгочных альвеолах парциальное давление кислорода составляет 106 мм рт. ст., а углекислого газа — 40 мм рт. ст. Поэтому кислород и углекислый газ переходят из области большего давления в область меньшего давления.

Газообмен в тканях — это обмен газами между притекающей артериальной кровью, межклеточной жидкостью, клетками и оттекающей венозной кровью. Механизм этого обмена такой же, как и в лёгких. Это диффузия, связанная с разностью парциального давления газов в крови, межклеточной жидкости и клетках организма. В тканях кровь отдает кислород и насыщается углекислым газом.

Артериальная кровь по сосудам большого круга кровообращения направляется к органам тела. Содержание кислорода в артериальной крови больше, чем в клетках тканей. Поэтому кислород благодаря диффузии свободно проходит через тонкие стенки капилляров в клетки. Кислород используется для биологического окисления, а выделившаяся энергия идет на процессы жизнедеятельности клетки. При этом образуется углекислый газ, который поступает из клеток тканей в кровь. Кровь из артериальной превращается в венозную. Она возвращается к легким и здесь снова становится артериальной.

Известно, что газы плохо растворяются в теплой воде, еще хуже в теплой и соленой воде. Чем же объяснить, что кислород проникает в кровь, несмотря на то что кровь — теплая и соленая жидкость? Ответ на этот вопрос кроется в свойствах гемоглобина эритроцитов, которые переносят кислород от органов дыхания к тканям, а от них — углекислый газ к дыхательным органам. Его молекула химически взаимодействует с кислородом: она захватывает 8 атомов кислорода и доставляет их тканям.

Жизненная ёмкость лёгких

Давление углекислого газа в тканях какое Жизненная ёмкость лёгких — это наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Эта ёмкость равна сумме дыхательного объёма, резервного объёма вдоха и выдоха. Данный показатель колеблется в пределах от 3 500 до 4 700 мл. Для определения различных объёмов и ёмкостей лёгких применяют специальные приборы: спирометры, спирографы и др.

Если попросить человека сделать самый глубокий вдох, а затем выдохнуть весь воздух, то выдохнутый объем воздуха и составит жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Понятно, что и после этого выдоха в легких останется еще некоторое количество воздуха — остаточный воздух — равное примерно 1000-1200 см3.

Жизненная емкость легких зависит от возраста, пола, роста, наконец от степени тренированности человека. Для того чтобы рассчитать, какой должна быть жизненная емкость воздуха, можно воспользоваться следующими формулами:

ЖЕЛ (л) мужчин = 2,5 x рост (м); ЖЕЛ (л) женщин = 1,9 x рост (м).

ЖЕЛ — это жизненная емкость легких (в литрах), рост надо выразить в метрах, а 2,5 и 1,9 — это коэффициенты, найденные экспериментальным путем. Если реальная жизненная емкость легких окажется равной или большей, чем вычисленные величины, результаты следует считать хорошими, если меньшей — плохими. Жизненную емкость легких измеряют специальным прибором — спирометром.

В чем преимущества людей с высокой жизненной емкостью легких? При тяжелой физической работе, например при беге, вентиляция легких достигается за счет большой глубины дыхания. Человеку, у которого жизненная емкость легких небольшая, да еще и дыхательные мышцы слабы, приходится дышать часто и поверхностно. Это приводит к тому, что свежий воздух остается в воздухоносных путях и лишь небольшая часть его доходит до легких. В результате ткани получают ничтожное количество кислорода, и человек не может продолжать работу.

В систему оздоровительной гимнастики обязательно входят дыхательные упражнения. Многие из них направлены на то, чтобы проветрить верхушки легких, которые, как правило, у большинства людей проветриваются плохо. Если поднять руки вверх, прогнуться назад и сделать вдох, мышцы оттягивают верхнюю часть грудной клетки вверх, и верхушки легких проветриваются. Осуществлять полноценное дыхание помогают хорошо развитые мышцы брюшного пресса. Значит, развивая дыхательные мышцы, мы можем увеличить объем грудной полости, а следовательно, и жизненную емкость.

< Предыдущая страница «Внешнее дыхание»

Следующая страница «Регуляция дыхания» >

Источник

2. Газообмен в тканях. Парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в тканевой жидкости и клетках.

В тканях кровь отдает кислород и поглощает углекислоту. Газообмен в капиллярах тканей большого круга, так же как и в легочных капиллярах, обусловлен диффузией вследствие разности парциальных напряжений газов в крови и в тканях.

Напряжение углекислого газа в клетках может достигать 60 мм, в тканевой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46 мм, а в притекающей к тканям артериальной крови — 40 мм рт. ст. Диффунтируя по направлению более низкого напряжения, углекислый газ переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной. Напряжение углекислого газа в крови при прохождении ее по капиллярам становится равным напряжению углекислого газа в тканевой жидкости.

Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его парциальное напряжение в протоплазме клеток очень низко, а при усилении их активности может быть равно нулю. В тканевой жидкости напряжение кислорода колеблется между 20 и 40 мм. Вследствие этого кислород непрерывно поступает из артериальной крови, приносимой к капиллярам большого круга кровообращения (здесь напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст.), в тканевую жидкость. В результате в оттекающей от тканей венозной крови напряжение кислорода значительно ниже, чем в артериальной, составляя 40 мм.

Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой кислород. Артериальная кровь содержит около 20 об.% кислорода, венозная же кровь — примерно 12 об. % кислорода. Таким образом, из 20 об. % кислорода ткани получают 8 об. %, т. е. 40% всего кислорода, содержащегося в крови.

То количество кислорода в процентах от общего содержания его в артериальной крови, которое получают ткани, носит название коэффициента утилизации кислорода. Его вычисляют путем определения разности содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Эту разность делят на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100.

Коэффициент утилизации кислорода меняется в зависимости от ряда физиологических условий. В покое организма он равен 30-40%. При тяжёлой же мышечной работе содержание кислорода в оттекающей от мышц венозной крови уменьшается до 8-10 об. % и, следовательно, утилизация кислорода повышается до 50-60%.

Более быстрый переход кислорода в ткани обеспечивается раскрытием нефункционировавших капилляров в работающей ткани. Повышению коэффициента утилизации способствует также усиленное образование кислот — молочной и угольной, что понижает сродство гемоглобина к кислороду и обеспечивает более быструю диффузию кислорода из крови. Наконец, увеличению утилизации кислорода содействуют повышение температуры работающих мышц и усиление ферментативных и энергетических процессов, протекающих в клетках. Таким образом, доставка кислорода к тканям регулируется в соответствии с интенсивностью окислительных процессов.

Газообмен и транспорт О2

Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное потребление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде.

Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Градиент О2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.

Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 à НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 à Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2) (см. рис. 8.7, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного содержания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В работающих мышцах увеличение температуры способствует освобождению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина (см. рис. 8.7, Б).

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.

Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36-1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700-800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1.

Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма 30- 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О2, отданного при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

С другой стороны, известно, что при напряжении О2 в артериальной крови капилляров, равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт.ст. (0,06 кПа).

Газообмен и транспорт СО2

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.

Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О — С — О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает несколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в результате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция протекает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).

Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11-0,16 с при 37 oС. В условиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-

Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболеваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с использованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необходимо 0,5-2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (необходимо около 50 мкл крови).

Соседние файлы в предмете Нормальная физиология

Источник