Адреналин повышает какое давление
Содержание статьи
Артериальное давление: как распознать сигналы организма
Артериальное давление — важнейший показатель нашей жизни. В каком бы состоянии ни поступил пациент — просто пришел на прием, или был привезен на скорой, первым делом у него измеряют давление. Почему это так важно?
Почему врач на осмотре всегда измеряет давление, что означает повышенная верхняя цифра, о чем сигналит нижняя, читайте в материале Sputnik Беларусь.
Систолическое и диастолическое: какое за что отвечает
Артериальное давление (А/Д) — это первый важнейший показатель нашего здоровья. Если он отклоняется от нормы — это SOS нашего организма: что-то пошло не так — формируется какая-то проблема.
Результат определяется двумя числами и записывается через дробь. Что это за показатель и зачем он нам нужен? Кислород из воздуха растворяется в воде и под определенным физиологическим давлением (принято считать нормой 120/80) входит в кровь. Красные кровяные тельца эритроциты транспортируют его к каждой клетке организма.
© Sputnik / Kirill Kallinikov
Жизнь без кислорода, как известно, невозможна. И в отлаженной работе всей этой цепочки кроется благополучие нашего организма.
Артериальное давление бывает систолическое (сердечное) — его обозначает верхнее число в показателе и диастолическое (почечное) — нижнее число. В человеческом организме бывает повышенное, пониженное и нестабильное артериальное давление.
В процессе артериального давления участвуют: сама кровь, сосуд, по которому течет кровь, место, куда течет кровь и «медиатор процесса» — нейрогуморальная регуляция. Конечно, причин, влияющих на наше артериальное давление, немало, мы рассмотрим те основные, на которые мы можем влиять, не причиняя организму вреда.
Стресс как главная опасность
Первопричиной повышения давления является стресс, а именно гормон адреналин, который выделяется при стрессе или страхе.
Адреналин обладает мощным сосудосуживающим действием. Это мобилизующий гормон. Природой предусмотрено, что если вас кто-то разозлил, напугал, вы готовитесь или к атаке, или убежать — сосуды сильно сужаются, чтобы избежать большой кровопотери в случае травмы или ранения. Но резкий вброс адреналина хорош в критические моменты жизни. Желательно, чтобы этот гормон покинул организм в ближайший час после стресса. Иначе его спазмирующее действие причинит организму немало вреда.
Состояние это знакомо каждому — получили вы, например, неприятное известие, и вдруг что-то резко ударило в голову, заболело сердце, а после измерения давления оказывается, что оно на высоких цифрах. Резкий «удар в голову» и есть выброс адреналина, сужение сосудов, следствие — повышение А/Д.
Если ничего не сделать, это приведет к инфаркту. Когда сосуд сильно сужается в сердечной мышце, клетки, которые он обслуживает, недополучают кислород. Когда это происходит длительное время, потребность клеток сердца в кислороде возрастает.
При длительном кислородном голодании происходит некроз (отмирание) тканей вокруг этого сосуда. Если в этот момент добавить физическую нагрузку, прохудившаяся мышца от несоизмеримых нагрузок может разорваться — инфаркт!
Само состояние сердца здесь не при чем. Такие ситуации могут произойти и с молодыми людьми. Все дело в густой крови, а причины ее загустения кроются в неправильном питании, сидячем образе жизни, отсутствии правильных физических нагрузок, несоблюдении водно-питьевого баланса.
С возрастом у людей состояние сосудов ухудшается — при воздействии адреналина на них повышается А/Д, и если человек в этот момент резко встанет или побежит (добавит физической нагрузки) может произойти разрыв сосуда и кровоизлияние, причем неважно где (головной мозг, сердце, почка). И в том и в другом случае — инфаркт, инсульт.
Не менее опасен и тихий стресс — долгое нервное напряжение. Постоянный выброс адреналина в малых дозах тоже может вызывать повышение А/Д — дальше все будет развиваться по известной цепочке.
Как бороться с ненужным адреналином
Адреналин выводится:
- с потом. Природа подразумевает, что человек напугался, побежал и вспотел;
- с мочой. У детей обычно при испуге происходит непроизвольный акт мочеиспускания;
- со слезами. Женщин в таких ситуациях очень спасают слезы, поэтому инфаркты у них случаются реже, чем у мужчин.
Если нет возможности побегать и поплакать, бороться со стрессом можно другим образом — необходимо выпить пол-литра горячей (примерно 40°С) слабощелочной воды. Это расширит сосуды, человек пропотеет и сходит в туалет.
Помните, что адреналин может выбрасываться в кровь не только от неприятных известий. Он вырабатывается и при состоянии экстаза, близкого к наркотическому. А это все виды экстремальных развлечений: прыжки с парашютом, автогонки, слалом. Поэтому к экстремальным удовольствиям нужно подходить с пониманием последствий.
Если нарушена работа почек
Кровь попадает в почку под определенным давлением, она должна быть жидкой и слабощелочной среды (норма рН крови 7,43), чтобы почка могла пропускать ее через себя и фильтровать легко и с пользой. И моча фильтруется тоже под определенным давлением. Через почку за час проходит около 100 литров крови. Если в рационе много фаст-фуда, переработанных мясных продуктов, уксусосодержащих продуктов, если человек пьет недостаточное количество воды, употребляет алкоголь, часто болеет ангинами — кровь сгущается, становится вязкой, теряет свой рН. В результате она забивает (закрывает) почечные канальцы. Следовательно, чтобы пропустить 100 литров крови в час через почку, организму необходимо увеличить напор, чтобы не нарушалась скорость фильтрации, чтобы кровь во время успела вернуться в сердце. Отвечают за это надпочечники.
На повышенном давлении почка долго работать не сможет, она физически будет страдать. Канальцы начнут рваться, и в мочу начнут выпадать белок, сахар, нужные организму. Если к этому процессу присоединятся бактерии, могут возникнуть пиелонефриты и т. д.
При повышении давления человек принимает гипотензивное средство, давление снижается, но если причина не устранена, то надпочечник его опять поднимет, потому что кровь должна течь по сосудам и возвращаться назад в сердце с определенной скоростью. Оно не может быть без крови принципиально. У сердца нет специального наноса. 15 минут без крови — сердце остановится.
И так каждый день, год, годы. Организм повышает — человек понижает. Но так мы боремся со следствием, не устраняя причину. Это может иметь негативные последствия для других органов, они тоже работают на износ. К тому же у всех препаратов есть списки побочных эффектов.
Итак, если высокие верхние цифры в показателе давления — это стрессовое давление из-за спазма сосудов, например 165/85. Если же повышены нижние цифры, например 120/100, то приходиться думать о вязкости крови или болезнях почек.
Почему давление бывает низким
Давление крови снижается, когда тонус сосудов ослаблен, кровь жидкая. В случае стресса человек испугался и сразу вспотел, адреналин вышел и никто организмом не управляет. Это может быть сигналом о нарушении эндокринной и вегетативной нервной систем. Повысить давление без устранения основной причины трудно. Женщинам климактерического периода нужно проявлять к себе особую заботу и контролировать уровень гормонов.
При пониженном давлении обычно выручают препараты — адаптогены. Но их нужно рассматривать как временную помощь. Необходимо устранять причину.
Нестабильное артериальное давление (вегето-сосудистые изменения) — это сбой в вегетативной нервной системе. Она располагается вдоль позвоночника. Основные симптомы вегето-сосудистой дистонии знакомы каждому — головокружение, нестабильное давление, псевдо-головные боли. Здесь не помогут препараты улучшающие кровообращение, основная помощь организму при ВСД — поддержание мышечного каркаса позвоночника в тонусе. Очень результативны гимнастика для позвоночника, сон на ортопедической подушке.
В норме разница между верхним и нижним давлением должна составлять примерно 40-50 единиц.
Нужно понимать и помнить, что давление в организме такое, какое нужно сейчас организму, чтобы выжить. Корректирует его сам организм, а не человек. Вам необходимо работать над тем, чтобы устранять причину, а не следствие.
Если у вас высокие верхние цифры — значит, это воздействие адреналина. Улыбнитесь стрессу, выпейте правильной воды, правильно подышите и заметите, что все не так и плохо.
Если высокие нижние цифры — позаботьтесь о почках. Ваша кровь должна быть жидкой, соблюдайте питьевой баланс. Промойте почки водой, это выделительный орган. Они любят цинк, селен, витамин С.
Чтобы кровь не была «жирной», пересмотрите свое меню, помогите печени нейтрализовать лишний холестерин. Употребляйте полиненасыщенные жирные кислоты. Контролируйте процесс поглощения пищи — сервируйте красиво стол для завтраков и ужинов. Полезная еда бывает очень вкусной, она может заряжать позитивом!
Наши сосуды любят правильную физическую нагрузку — займитесь плаванием или скандинавской ходьбой, добавьте в рацион калий, цинк, селен. А холестериновые бляшки помогут расщепить растительные ферменты: бананы, ананасы, папайя, грейпфруты и т. д.
Добавьте в рацион кофермент Q10 — сердце будет вам благодарно.
Подходите к своему здоровью вдумчиво, системно и с любовью!
Источник
ормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление
Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давлениеРегулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов. Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов. Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других. В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон). Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов. Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4-6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.
Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF. Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов. В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей. Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления. Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям. Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды. На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко — Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме. — Также рекомендуем «Синдром Иценко-Кушинга. Причины кушингоида» Оглавление темы «Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете»:
|
Источник
Адреналин
Адреналин — один из катехоламинов, он является гормоном мозгового слоя надпочечников и вненадпочечников хромаффинной ткани. Под влиянием адреналина происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Адреналин усиливает глюконеогенез (синтез глюкозы), тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолетических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков.
Адреналин обладает способностью повышать артериальное давление за счет сужения сосудов кожи и других мелких периферических сосудов, ускорять ритм дыхания. Содержание адреналина в крови повышается, в том числе, и при усиленной мышечной работе либо понижении уровня сахара. Количество выделяемого в первом случае адреналина прямо пропорционально интенсивность тренировочной сессии. Адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, расширение зрачков (вследствие сокращения радиальных мышц радужной оболочки, имеющих адренергическую иннервацию). Именно свойство резко повышать уровень сахара в крови сделало адреналин незаменимым средством при выведении пациентов из состояния глубокой гипогликемии, вызванной передозировкой инсулина.
Адреналин — это мощный стимулятор и α, и β-адренорецепторов, и поэтому его эффекты многообразны и cложны. Большая часть тех эффектов, которые приведены в табл. 6.1, возникают в ответ на введение экзогенного адреналина. В то же время многие реакции (например, потоотделение, пилоэрекция, расширение зрачков) зависят от физиологического состояния организма в целом. Особенно сильное действие адреналин оказывает на сердце, а также на сосуды и другие гладкомышечные органы.
Артериальное давление. Адреналин — это одно из самых мощных прессорных веществ. При в/в введении в фармакологических дозах он вызывает быстрое повышение АД, степень которого прямо зависит от дозы. Систолическое АД при этом растет больше, чем диастолическое,то есть пульсовое АД увеличивается. По мере того как реакция на адреналин спадает, среднее АД может на какое-то время стать ниже исходного и только потом возвратиться к прежнему значению.{_st-d-1}
Прессорное действие адреналина обусловлено тремя механизмами: 1) прямым стимулирующим действием на рабочий миокард (положительным инотропным эффектом), 2) повышением ЧСС (положительным хронотропным эффектом), 3) сужением резистивных прекапиллярных сосудов многих бассейнов (особенно кожи, слизистых и почек) и выраженным сужением вен. На высоте подъема АД ЧСС может снизиться из-за рефлекторного повышения парасимпатического тонуса. В малых дозах (0,1 мкг/кг) адреналин может вызвать снижение АД. Этот эффект, так же как и двухфазное действие больших доз адреналина, объясняется более высокой чувствительностью к этому веществу β2-адренорецепторов (вызывающих расширение сосудов) по сравнению с α-адренорецепторами.
При п/к или медленном в/в введении адреналина картина несколько иная. При п/к введении адреналин из-за местного сужения сосудов всасывается медленно: эффект такого введения 0,5-1,5 мг адреналина такой же, как при в/в инфузии со скоростью 10-30 мкг/мин. Наблюдается умеренный рост систолического АД и сердечного выброса вследствие положительного инотропного эффекта. ОПСС снижается из-за того, что преобладает активация β2-адренорецепторов сосудов скелетных мышц (мышечный кровоток при этом растет); в результате диастолическое АД уменьшается. Поскольку среднее АД, как правило, увеличивается незначительно, компенсаторные барорефлекторные влияния на сердце выражены слабо. ЧСС, сердечный выброс, ударный объем и ударная работа левого желудочка повышаются — в результате как прямого стимулирующего влияния на сердце, таки возросшего венозного возврата (показателем последнего служит повышение давления в правом предсердии). При несколько более высокой скорости инфузии ОПСС и диастолическое АД могут не изменяться или слегка увеличиваться — в зависимости от дозы, а следовательно, и соотношения между активацией а- и β-адренорецепторов в разных сосудистых бассейнах. Кроме того, могут развиваться компенсаторные рефлекторные реакцииАдреналин действует главным образом на артериолы и прекапиллярные сфинктеры, хотя на него реагируют также вены и крупные артерии. Сосуды разных органов отвечают на адреналин по-разному, что приводит к существенному перераспределению кровотока.
Экзогенный адреналин вызывает резкое снижение кожного кровотока за счет сужения прекапиллярных сосудов и венул. Именно поэтому падает кровоток в кистях и ступнях. В слизистых при местном нанесении адреналина после первоначальной вазоконстрикции развивается гиперемия. Она обусловлена, видимо, не активацией β-адренорецепторов, а реакцией сосудов на гипоксию.
У человека терапевтические дозы адреналина вызывают повышение мышечного кровотока. Оно частично связано с резкой активацией β2-адренорецепторов, лишь в небольшой степени компенсируемой активацией α-адренорецепторов. На фоне α-адреноблокаторов расширение мышечных сосудов становится еще более выраженным, ОПСС и среднее АД снижаются (парадоксальная реакция на адреналин). На фоне же неизбирательных β-адреноблокаторов, напротив, сосуды сужаются и АД резко повышается.
Влияние адреналина на мозговой кровоток опосредовано изменениями АД. В терапевтических дозах адреналин вызывает лишь слабое сужение мозговых сосудов. При повышении симпатического тонуса в условиях стресса мозговые сосуды также не сужаются, что физиологически вполне оправдано — возможное увеличение мозгового кровотока в ответ на повышение АД ограничивается механизмами ауторегуляции.
В дозах, мало влияющих на среднее АД, адреналин повышает сопротивление почечных сосудов, снижая почечный кровоток примерно на 40%. В этой реакции участвуют все почечные сосуды. Поскольку СКФ меняется лишь незначительно, фильтрационная фракция резко возрастает. Экскреция Na+, К+ и СГ снижается; диурез же может увеличиваться, уменьшаться или не изменяться. Максимальные скорости канальцевой реабсорбции и секреции не изменяются. В результате прямого действия адреналина на бета-адренорецепторы юкстагломерулярных клеток повышается секреция ренина.
Под действием адреналина повышается давление в легочных артериях и венах. Причиной служит не только прямое сосудосуживающее действие адреналина на легкие, но и, безусловно, перераспределение крови в пользу малого круга из-за сокращения мощных гладких мышц системных вен. В очень высоких концентрациях адреналин вызывает отек легких вследствие повышения фильтрационного давления в легочных капиллярах и, возможно, увеличения их проницаемости.
В физиологических условиях адреналин и возбуждение симпатических сердечных нервов вызывают повышение коронарного кровотока. Это наблюдается даже при введении таких доз адреналина, которые не повышают давление в аорте (то есть перфузионное давление коронарных сосудов). В основе данного эффекта лежат два механизма. Во-первых, при повышении ЧСС растет относительная продолжительность диастолы (см. ниже); впрочем, этому частично противодействует снижение коронарного кровотока во время систолы из-за более мощного сокращения сердца и сдавления коронарных сосудов. Если же вдобавок повышается давление в аорте, то коронарный кровоток в диастолу еще больше возрастает. Во-вторых, повышение силы сокращений и потребления сердцем кислорода приводят к выбросу сосудорасширяющих метаболитов (прежде всего аденозина); действие этих метаболитов преодолевает прямое сужающее влияние адреналина на коронарные сосуды.{_st-d-2}
Сердце. Адреналин оказывает мощный стимулирующий эффект на сердце. Он действует преимущественно на β1-адренорецепторы клеток рабочего миокарда и проводящей системы, так как эти рецепторы в сердце преобладают (имеются также α- и β2-адренорецепторы, хотя их содержание в сердце сильно зависит от вида животного).
В последнее время большой интерес вызывает роль β1- и β2-адренорецепторов в регуляции сердца у человека, и особенно — в развитии сердечной недостаточности. Под влиянием адреналина ЧСС повышается, и часто возникают аритмии. Систола укорачивается, сила сокращений и сердечный выброс повышаются, работа сердца и потребление им кислорода резко возрастают. Коэффициент полезного действия сердца, показателем которого служит отношение работы к потреблению кислорода, снижается. К первичным эффектам адреналина относятся повышение силы сокращений, скорости нарастания давления в фазу изоволюмического напряжения и спада давления в фазу изоволюмического расслабления, уменьшение времени достижения максимального внутрижелудочкового давления, повышение возбудимости, рост ЧСС и автоматизма клеток проводящей системы.
Повышая ЧСС, адреналин одновременно укорачивает систолу, так что длительность диастолы обычно не уменьшается. Это достигается, в частности, за счет того, что активация β-адренорецепторов сопровождается увеличением скорости диастолического расслабления. Повышение ЧСС обусловлено ускорением спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4) клеток синусового узла; при этом мембранный потенциал быстрее достигает критического уровня, при котором возникает потенциал действия (гл. 35). Увеличиваются также амплитуда и крутизна потенциала действия. Часто наблюдается миграция водителя ритма в пределах синусового узла (из-за активации латентных водителей ритма). Адреналин повышает скорость спонтанной диастолической деполяризации и в волокнах Пуркинье, что также может привести к активации латентных водителей ритма. В рабочих кардиомиоцитах эти изменения не наблюдаются, так как в фазу 4 у них регистрируется не спонтанная диастолическая деполяризация, а стабильный потенциал покоя. В высоких дозах адреналин может вызвать желудочковые экстрасистолы — предвестники более грозных нарушений ритма. При использовании терапевтических доз у человека это наблюдается редко, однако в условиях повышенной чувствительности сердца к адреналину (например, под действием некоторых средств для обшей анестезии) или при инфаркте миокарда выброс эндогенного адреналина может вызвать желудочковые экстрасистолы, желудочковую тахикардию и даже фибрилляцию желудочков. Механизмы этого явления изучены плохо.
Некоторые эффекты адреналина на сердце обусловлены повышением ЧСС и в условиях навязанного ритма не наблюдаются либо непостоянны. К ним относятся, например, изменения реполяризации рабочих кардиомиоцитов предсердий и желудочков и волокон Пуркинье. Повышение ЧСС само по себе вызывает укорочение потенциала действия, а следовательно, и рефрактерного периода.
Проведение в системе волокон Пуркинье зависит от их мембранного потенциала в момент прихода волны возбуждения. Выраженная деполяризация приводит к нарушениям проведения — от замедления до блокады. В этих условиях адреналин часто восстанавливает нормальный мембранный потенциал, а тем самым — и проводимость.
Адреналин укорачивает рефрактерный период АВ-узла (хотя в тех дозах, при которых ЧСС из-за рефлекторного повышения парасимпатического тонуса снижается, адреналин может вызвать и непрямое удлинение этого периода). Кроме того, адреналин уменьшает степень АВ-блокады, обусловленной заболеваниями сердца, приемом некоторых препаратов или повышенным парасимпатическим тонусом. На фоне повышенного парасимпатического тонуса адреналин может вызвать наджелудочковые аритмии. В вызванных адреналином желудочковых аритмиях определенную роль также, видимо, играют парасимпатические влияния, приводящие к замедлению частоты разрядов синусового узла и скорости АВ-проведения. Эго подтверждается тем, что риск подобных аритмий снижается на фоне препаратов, уменьшающих парасимпатические влияния на сердце. Повышение автоматизма сердца под влиянием aдреналина и его аритмогенное действие эффективно подавляются β-адреноблокаторами, например пропранололом. В большинстве структур сердца имеются и α1-адренорецепторы; их активация приводит к удлинению рефрактерного периода и повышению силы сокращений.
Описаны нарушения ритма сердца у человека после случайного в/в введения адреналина в дозах, предназначенных для в/в введения. Возникали желудочковые экстрасистолы, за которыми следовала политопная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков. Известен и адреналиновый отек легких. Под действием адреналина у здоровых лиц снижается амплитуда зубца Т. У животных при введении сравнительно высоких доз наблюдаются и другие изменения зубца Т и сегмента ST: зубецТ после снижения становится двухфазным, а сегмент ST отклоняется в ту или другую сторону от изолинии. Такие же изменения сегмента ST наблюдаются у больных ИБС со спонтанным или вызванным адреналином приступом стенокардии,а поэтому эти изменения приписывают ишемии миокарда. Кроме того, адреналин и другие катехоламины могут вызвать гибель кардиомиоцитов, особенно при в/в введении. Острые токсические эффекты адреналина проявляются контрактурным повреждением миофибрилл и другими патоморфологическими изменениями. В последнее время активно исследуется вопрос о том может ли длительная симпатическая стимуляция сердца (например, при сердечной недостаточности) вызвать апоптоз кардиомиоцитов.
ЖКТ, матка и мочевые пути. Влияние адреналина на разные гладкомышечные органы зависит от того, какие адренорецепторы в них преобладают (табл. 6.1). Действие его на сосуды имеет важнейшее физиологическое значение; влияния же на ЖКТ далеко не так существенна. Как правило, адреналин вызывает расслабление гладких мышц ЖКТ вследствие активации как α-, так и β-адренорецепторов. Тонус кишечника и частота его спонтанных сокращений снижаются. Желудок обычно расслабляется, а сфинктер привратника и ил и о цекальный сфинктер — сокращаются, однако эти эффекты зависят от исходного тонуса. Если этот тонус высокий, то адреналин вызывает расслабление, а если низкий — сокращение.
Дыхательная система. Влияние адреналина на дыхательную систему сводится главным образом к расслаблению гладких мышц бронхов. Мощное бронходилатируюшее действие адреналина еще больше усиливается в условиях бронхоспазма — возникающего, например, при приступе бронхиальной астмы или вследствие приема некоторых лекарственных средств. В таких случаях адреналин играет роль антагониста бронхоконстрикторных веществ, и его эффект может быть чрезвычайно сильным.
Эффективность адреналина при бронхиальной астме может быть связана также с подавлением вызванного антигенами высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток и, в меньшей степени, со снижением секреции трахеобронхиальных желез и с уменьшением отека слизистой. Подавление дегрануляиии тучных клеток обусловлено активацией β2-адренорепепторов, а влияния на слизистую бронхов — активацией а-адренореиепторов. Впрочем, при бронхиальной астме противовоспалительные эффекты таких веществ, как глюкокортикоиды и антагонисты лейкотриенов, гораздо сильнее.
ЦНС. Молекула адреналина достаточно полярная, поэтому он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и в терапевтических дозах психостимулирующего влияния не оказывает. Беспокойство, тревожность, головная боль и тремор, нередко возникающие при введении адреналина, объясняются скорее его влияниями на сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и метаболизм; иными словами, они могут возникать вследствие психической реакции на характерные для стресса соматические и вегетативные проявления. Некоторые другие адренергические средства способны проникать через гематоэнцефалический барьер.
Метаболизм. Адреналин влияет на многие обменные процессы. Он повышает концентрации глюкозы и молочной кислоты в крови. Активация а2-адреноре-цепторов приводит к торможению выработки инсулина, а β2-адренорецепторов — наоборот; при действии адреналина преобладает тормозный компонент. Действуя на P-адренорецепторы α-клеток островков поджелудочной железы, адреналин стимулирует секрецию глюкагона. Он подавляет также захват глюкозы тканями, по меньшей мере частично — за счет торможения выработки инсулина, но также, возможно, за счет прямого действия на скелетные мышцы.
Источник